DÉFINITION :

La polyarthrite rhumatoïde est une arthrite inflammatoire dans laquelle les articulations, généralement des mains et des pieds, développent une inflammation, donnant lieu à un gonflement, une douleur et, souvent, la destruction des articulations. Le système immunitaire endommage les articulations et les tissus conjonctifs.

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

• Les articulations (en général, les petites articulations des membres) sont douloureuses et raides pendant plus de 60 minutes après le lever et après une période d’inactivité.
• Fièvre, faiblesse et atteinte d’autres organes peuvent apparaître.
• Des poussées occasionnelles avec des périodes de rémission
• Fatigue, en particulier dans la première partie de l’après-midi
• La polyarthrite rhumatoïde peut causer une perte d’appétit avec une perte de poids
• Déformation en col de cygne, l’articulation à la base du doigt se fléchit, la phalange intermédiaire se redresse et l’articulation distale se fléchit. La déformation en boutonnière se caractérise par la flexion interne (vers la paume) de l’articulation intermédiaire du doigt et la flexion externe (éloignement à partir de la paume) de l’articulation distale du doigt.
• La polyarthrite rhumatoïde peut également toucher la nuque et créer une instabilité osseuse 
• La compression de la moelle épinière : l’atteinte cervicale est fréquente dans la polyarthrite rhumatoïde active de longue date et provoque généralement des céphalées, des douleurs et une raideur, parfois accompagnées d’une douleur irradiant le long des bras ou des jambes.
• Le gonflement des poignets peut comprimer un nerf et entraîner un engourdissement ou des picotements
• Dans de rares cas, la polyarthrite rhumatoïde cause une inflammation des vaisseaux sanguins (vasculite)

TEST DIAGNOSTIC :

• Implication des articulations les plus fréquemment touchées par la polyarthrite rhumatoïde
• taux élevés de facteur rhumatoïde dans le sang, anticorps anti-peptides citrullinés (anti-CCP), ou les deux
• taux élevés de protéine C-réactive dans le sang, vitesse de sédimentation des érythrocytes (VS), ou les deux
• symptômes ayant durés au moins 6 semaines
• Examens d’imagerie (radiographie, échographie, imagerie par résonance magnétique [IRM])
• Examen du liquide articulaire

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

• Syndrome de Sjögren
• Lupus érythémateux systémique
• Thyroïdite de Hashimoto
• Sclérodermie
• Vasculite 

TRAITEMENT :

Anti-rhumatismaux modificateurs de la maladie (ARMM):

• ARMM conventionnels de synthèse:
  • méthotrexate
  • l’hydroxychloroquine
  • la sulfasalazine 
  • léflunomide
• ARMM biologiques: 
  • inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale (Tumor Necrosis Factor : TNF)
  • l’interleukine IL-6 (tocilizumab et sarilumab)
  • abatacept,  rituximab, adalimumab, certolizumab pégol, étanercept, golimumab et infliximab
  • antagoniste des récepteurs de l’interleukine-1 (anakinra)
• ARMM synthétiques ciblés:
  • Le tofacitinib est utilisé si une personne a pris du méthotrexate et que son état de santé ne s’est pas amélioré suffisamment. Le tofacitinib peut être administré conjointement au méthotrexate.
  • L’upadacitinib est administré aux adultes atteints de polyarthrite rhumatoïde modérément à sévèrement active lorsque le méthotrexate n’est pas suffisamment efficace.
  • Le baricitinib est administré aux personnes qui n’ont pas été soulagées par les inhibiteurs du TNF ou qui ne les tolèrent pas.

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

Immunomodulateurs: l'azathioprine, ciclospoine

Corticoïdes (prednisone)

Mesures liées au mode de vie, comme repos, régime, exercices et arrêt du tabac

Kinésithérapie et ergothérapie

Parfois, chirurgie

SOUTIEN :

https://arthrite.ca/a-propos-arthrite/les-types-arthrite-a-z/polyarthrite-rhumatoide/

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DÉFINITION :

La vasculite à cryoglobulines auto-immune correspond à une inflammation des petits/moyens vaisseaux provoquée par des cryoglobulines (anticorps qui précipitent au froid), dans un contexte de maladie auto-immune plutôt que d’infection.

La Vasculite à cryoglobulines est une vasculite à complexes immuns et touche surtout la peau, les reins et les nerfs. Elle implique souvent des immunoglobulines mixtes (type II ou III)

Dans la forme auto-immune, il n’y a pas d’infection dominante (contrairement à Hépatite C).

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

• Purpura des membres inférieurs (signe clé)
• Livedo (marbrure cutanée violacée en forme de réseau)
• Ulcères
• Arthralgies (douleurs articulaires)
• Neuropathie périphérique :
• fourmillements
• brûlures
• perte de sensibilité
• Glomérulonéphrite (protéines, sang dans les urines)

TEST DIAGNOSTIC :

• Cryoglobulines positives
• Facteur rhumatoïde souvent positif
• Complément bas (C4 ↓)
• Syndrome inflammatoire

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

• Syndrome de Sjögren
• Lupus

TRAITEMENT :

• Corticoïdes
• Immunosuppresseurs (attteinte rein et nerfs) : Rituximab (très utilisé)

SOUTIEN :

Vasculitis Foundation Canada – Care Control Cause Cure

Clinique De Vasculite | Vasculitis Clinic | Montréal

DÉFINITION :

La vascularite associée à l’immunoglobuline A (IgA) aussi appelée purpura d’Henoch-Schönlein est une inflammation des petits vaisseaux sanguins qui survient le plus souvent chez l’enfant, mais peut survenir à tout âge

Elle peut être déclenchée par des virus entraînant des infections des voies respiratoires supérieures, par des médicaments, des aliments, des immunisations ou des piqûres d’insectes. L’inflammation affecte généralement les vaisseaux sanguins de la peau, mais les vaisseaux sanguins des intestins et des reins peuvent eux aussi être inflammatoires (MIXTE).

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

• Une éruption de petites taches semblables à des ecchymoses ou des protubérances rouge violacé ou brunes apparaissent sur les pieds, les jambes et, parfois, le tronc et les bras.
• Fièvre chez l'enfant
• Des articulations (chevilles, genoux, hanches, poignets et coudes) douloureuses, sensibles et gonflées
• Douleurs abdominales de type crampes et sensibilité
• Nausées, vomissements
• Selles noires goudronneuses (méléna), diarrhée et peuvent contenir du sang.
• Dans de rares cas, l’intestin se rétracte sur lui-même, comme un télescope pliable

TEST DIAGNOSTIC :

• Éruption cutanée caractéristique chez l’enfant

• Biopsie cutanée

• Analyses de sang et d’urine

• Biopsie du rein est souvent effectuée

MALADIES AUTO-IMMUNES PEU ASSOCIÉES :

• Lupus érythémateux systémique
• Polyarthrite rhumatoïde
• Syndrome de Sjögren
• Maladie cœliaque
• Maladie inflammatoire chronique de l’intestin

TRAITEMENT :

• Arrêt de tout médicament causant l’affection
• Pour les adultes, corticoïdes (prednisone) et éventuellement médicament supprimant le système immunitaire
• Pour les enfants: Les corticoïdes ne sont généralement pas nécessaires chez les enfants. Ils peuvent recevoir du paracétamol ou des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) contre la douleur
• Si reins affectés : méthylprednisolone
• Immunosupresseur:  mycophénolate, l’azathioprine, le rituximab ou le cyclophosphamide

SOUTIEN :

Vasculitis Foundation Canada – Care Control Cause Cure

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DÉFINITION :

L’artérite à cellules géantes est une inflammation chronique des grandes et moyennes artères de la tête, du cou et du tronc. Les artères temporales, qui passent sur les tempes et irriguent une partie du cuir chevelu, les muscles de la mâchoire et les nerfs optiques, sont généralement touchées. La cause est inconnue.

L’artérite à cellules géantes est une forme relativement fréquente de vascularite aux États-Unis et en Europe. Les femmes sont davantage touchées que les hommes. L’artérite à cellules géantes touche généralement des personnes de plus de 50 ans, la plupart aux alentours de 70 ans. 

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

• Le cou, le dos, les épaules et les hanches sont raides et douloureux.
• Muscles affaiblis
• Fièvre
• Malaise général ou une dépression
• Amaigrissement involontaire
• Pseudopolyarthrite rhizomélique
• Risque de cécité

TEST DIAGNOSTIC :

• Analyses de sang : Vitesse de sédimentation des érythrocytes (VS), taux de protéine C-réactive
• Réponse à la corticothérapie
• Recherche d'une anémie et une numération plaquettaire élevée (pseudopolyarthrite rhizomélique)
• Thyréostimuline (TSH) : Cette analyse est effectuée pour exclure une hypothyroïdie, qui peut entraîner une faiblesse et parfois des douleurs au niveau des muscles des épaules et des hanches
• Créatine kinase : Cette analyse est effectuée pour rechercher des atteintes des tissus musculaires (myopathie), qui peuvent causer une faiblesse et des douleurs au niveau des muscles des épaules et des hanches.
• Analyses du facteur rhumatoïde et des anticorps anti-peptide cyclique citrulliné : Ces anticorps sont présents dans 80 % des personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde, mais pas chez les personnes atteintes de pseudopolyarthrite rhizomélique. 

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

• Association majeure :
  • Polymyalgie rhumatismale
• Associations possibles mais moins fréquentes :
  • Polyarthrite rhumatoïde
  • Spondylarthrite ankylosante (rare)
  • Thyroïdite de Hashimoto
  • Maladie de Basedow
  • Lupus érythémateux systémique (rare)
  • Syndrome de Sjögren
• Association rare mais possible :
  • vasculite à IgA

TRAITEMENT :

• Prednisone, cortisoide

• Sarilumab est un immunosuppresseur pouvant être utilisé chez les personnes ayant présenté une réponse incomplète aux corticoïdes

SOUTIEN :

Vasculitis Foundation Canada – Care Control Cause Cure

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DÉFINITION :

Le lupus érythémateux systémique est une maladie rhumatismale chronique, qui peut toucher les articulations, les reins, la peau, les muqueuses et les parois des vaisseaux sanguins.

Le lupus érythémateux discoïde (LED) est une forme de lupus qui n’affecte que la peau.

Certaines personnes atteintes de LED développent également des manifestations de lupus érythémateux systémique, telles que des problèmes articulaires, rénaux et cérébraux.

Les femmes, généralement celles en âge de procréer, sont plus exposées au risque de développer un lupus érythémateux systémique (lupus) que les hommes. Cependant, les enfants (principalement les filles), les hommes et les femmes plus âgés, et même les nouveau-nés, peuvent également être touchés.

Lorsque le lupus provoque activement des symptômes, on parle de poussée. Les poussées peuvent être déclenchées par une exposition au soleil, une infection, une intervention chirurgicale ou une grossesse.

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

• Éruptions ou des lésions papuleuses ou squameuses, des zones rouges planes ou saillantes sur les zones exposées du visage et du cou, du thorax et des coudes
• Éruption cutanée rouge et surélevée sur le nez et les joues (éruption cutanée malaire ou en ailes de papillon)
• Ulcérations des muqueuses, essentiellement sur le palais, à l’intérieur des joues, sur les gencives et dans le nez
• Fièvre
• Douleurs articulaires intermittentes (arthralgies) à l’inflammation brutale de plusieurs articulations (polyarthrite aiguë)
• Laxité et déformations articulaires importantes, appelées rhumatisme ou arthropathie de Jaccoud
• Chute de cheveux
• Lésions érythémateuses des bords des paumes des mains jusqu’aux doigts peuvent être présentes, ainsi qu’une rougeur et un gonflement autour des ongles, et des lésions maculeuses de couleur rouge à violacée sur les faces palmaires des doigts. Des taches violacées (purpura) peuvent apparaître en raison d’un saignement de la peau résultant d’une thrombopénie
• Photosensibilité
• Douleur pulmonaire due à l’inflammation récidivante de l’enveloppe qui entoure les poumons (pleurésie), avec ou sans liquide dans la plèvre. Risque de thrombose
• Douleur thoracique en raison de l’inflammation de l’enveloppe qui entoure le cœur (péricardite) et des artères coronaires (vascularite coronarienne)
• Augmentation du volume des ganglions et de la rate (splénomégalie)
• Céphalées, des troubles modérés de la pensée
• Insuffisance rénale avec une pression artérielle élevée et une protéinurie urinaire entraînant le gonflement (œdème) des jambes
• Diminution des globules rouges, de globules blancs et de plaquettes (coagulation du sang). Augmentation des saignements
• Nausées, une diarrhée et une gêne abdominale diffuse
• Douleurs abdominales, une altération du foie ou du pancréas 

TEST DIAGNOSTIC :

• Exclure d’autres maladies rhumatismales systémiques
• Analyse de sang peut détecter des anticorps antinucléaires (AAN)
• Test des anticorps anti-ADN double brin, ainsi qu’un test des autres anticorps auto-immuns (auto-anticorps)
• Mesure du taux de protéines de complément (protéines avec différentes fonctions immunitaires, comme la destruction des bactéries)
• Test de la présence d’anticorps anti-phospholipides
• Taux de globules rouges (test direct de Coombs), et une diminution du taux de globules blancs ou de plaquettes
• Détecter la présence de protéine ou de globules rouges dans l’urine
• Créatinine dans le sang
• Biopsie rénale

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

• Syndrome de Sjögren
• Syndrome des antiphospholipides
• Polyarthrite rhumatoïde
• maladies thyroïdiennes auto-immunes
• sclérodermie systémique
• Polymyosite
• Dermatomyosite
• Syndromes de chevauchement
• Thyroïdite de Hashimoto
• Maladie de Basedow
• Maladie cœliaque
• Anémie hémolytique auto-immune
• Purpura thrombopénique immunologique
• Vasculite à cryoglobulines
• Vascularite des petits vaisseaux

TRAITEMENT :

• Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
• Vitamine D
• Antipaludéens (Hydroxychloroquine ou la quinacrine) qui permettent de soulager les symptômes cutanés et articulaires et de réduire la fréquence des poussées
• Corticoïde méthylprednisolone administré par voie intraveineuse
• Corticoïde prednisone par voie orale
• Immunosuppresseurs: bélimumab, cyclophosphamide, rituxima, voclosporine, anifrolumab, azathioprine ou mycophénolate mofétil
• Traitement lésions cutanées : Tacrolimus, association d’hydroxychloroquine et de dapsone, de méthotrexate, de mycophénolate mofétil ou d’azathioprine
  
• Traitement des reins : Mycophénolate mofétil
• Traitement caillots sanguins : héparine, warfarine

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DÉFINITION :

Certains médecins utilisent le terme connectivite mixte pour désigner une maladie rhumatismale systémique regroupant les caractéristiques du lupus érythémateux systémique, de la sclérose systémique et de la polymyosite.

La connectivite mixte est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes. Elle survient dans le monde entier, touche des personnes de toutes origines ethniques et atteint souvent un pic d’incidence pendant l’adolescence. 

La cause de la connectivite mixte est inconnue, mais il s’agit d’une maladie auto-immune à part entière.

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

• Le syndrome de Raynaud (les doigts deviennent brusquement très pâles et fourmillent ou deviennent insensibles ou bleus en réponse au froid ou à une émotion)
• Inflammation articulaire (arthrite) et gonflement des mains
• Diverses anomalies cutanées de type Lupus ou sclérose systémique comme une induration de la peau des doigts et des ulcérations sur le bout des doigts
• Faiblesse musculaire notamment au niveau des épaules et des hanches
• Brûlures d’estomac et un essoufflement
• Fatigue, Fièvre
• Problèmes au niveau poumons (épanchement pleural ou maladie pulmonaire intwerstitielle, hypertension pulmonaire)
• Problèmes au niveau coeur (péricardite, myocardite, insuffisance cardiaque
• Problèmes au niveau reins (lésions de type Lupus)
• Gonflement des ganglions lymphatiques et des douleurs abdominales

TEST DIAGNOSTIC :

• Analyses de sang (taux d’anticorps antinucléaires (AAN) et d’un anticorps contre la ribonucléoprotéine (RNP)). Les personnes dont le taux de ces anticorps est élevé, mais pour lesquelles les autres anticorps présents dans des affections similaires ne sont pas détectés, sont probablement atteintes de la maladie
• Symptômes du lupus, de la sclérose systémique et de la polymyosite se chevauchent
• Hypertension pulmonaire : épreuves fonctionnelles respiratoires (au 1 ou 2 ans)
• Échocardiographie
• Examen d’imagerie par résonance magnétique (IRM) ou une biopsie musculaire (prélèvement d’un fragment de tissu musculaire pour examen et analyse)

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

• Syndrome de Sjögren

TRAITEMENT :

• Anti-inflammatoires non stéroïdiens, médicaments antipaludéens ou très faibles doses de corticoïdes pour les formes légères de la maladie

• Corticoïdes et autres immunosuppresseurs pour les formes modérées à sévères de la maladie (l’azathioprine, le méthotrexate ou le mycophénolate mofétil)

• Inhibiteur calcique (tel que la nifédipine) et des médicaments qui augmentent le débit sanguin (tels que le sildénafil ou le tadalafil) si Syndrome de Raynaud

• Bisphosphonates et un supplément de vitamine D et de calcium

SOUTIEN :

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DÉFINITION :

L’hépatite chronique est une inflammation du foie. Dans l’hépatite auto-immune, l’inflammation est chronique est due à une attaque par l’organisme de ses propres tissus du foie. Elle est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes.

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

• L’arrêt des règles
• Une douleur et un gonflement des articulations
• Une perte d’appétit et des nausées
• Jaunisse
• Fatigue
• Fièvre de bas grade
• Une sensation de gêne au niveau de la partie supérieure de l’abdomen

TEST DIAGNOSTIC :

• Analyses de sang: Les AML sont les marqueurs principaux de l'HAI de type 1. Des tests sanguins mesurent ces anticorps et des enzymes hépatiques (ALT/AST) élevées, souvent confirmés par une biopsie hépatique.

• Dépistage de l’hépatite C

• Parfois, biopsie du foie (dépistage cancer)

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

• Thyroïdite de Hashimoto (hypothyroïdie) 
• Syndromes de chevauchement 
• Cholangite biliaire primitive (CBP) ou la cholangite sclérosante primitive (CSP)
• Polyarthrite rhumatoïde
• Lupus érythémateux systémique
• Syndrome de Sjögren
• Syndrome des anti-phospholipides
• Diabète de type 1
• Maladie cœliaque
• Vitiligo ou alopécie
• Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI)
• Anémie hémolytique auto-immune

TRAITEMENT :

• Corticoïdes  : prednisone ou le budésonide 
• Inhibiteur immunitaire : l’azathioprine, mycophénolate

SOUTIEN :

https://liver.ca/fr/hepatite-auto-immune/

DÉFINITION :

Le “rhupus” est un terme utilisé quand une personne présente à la fois des caractéristiques de :

• Lupus érythémateux systémique
• Polyarthrite rhumatoïde

C’est donc un syndrome de chevauchement (overlap) entre deux maladies auto-immunes avec :

• auto-anticorps du lupus
• atteinte articulaire typique de la PR

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

• polyarthrite chronique souvent :
  • symétrique
  • érosive (contrairement au lupus classique)
• fatigue importante
• atteinte cutanée (rash malaire)
• photosensibilité
• atteinte rénale possible
• atteinte hématologique

TEST DIAGNOSTIC :

Analyse du sang:

• ANA positifs
• anti-ADN natif (lupus)
• facteur rhumatoïde
• anti-CCP (plutôt PR). La présence des anti-CCP oriente fortement vers un rhupus

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

• Lupus
• Polyarthrite rhumatoïde dans le même patient

TRAITEMENT :

combinaison adaptée aux deux maladies :

• hydroxychloroquine (lupus)
• méthotrexate
• corticoïdes
• immunosuppresseurs

SOUTIEN :

Lupus

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Polyarthrite rhumatoide

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DÉFINITION :

La maladie de Behçet est une inflammation chronique des vaisseaux sanguins (vascularite) qui provoque des lésions buccales et génitales douloureuses, des lésions cutanées et des problèmes oculaires. Les articulations, le système nerveux et le tube digestif peuvent également être inflammatoires. Elle est présentement classée auto-immune mixte inflammatoire.

La maladie de Behçet est présente dans le monde entier, mais elle est surtout fréquente le long de la route de la soie, qui relie la Méditerranée à la Chine. Elle est relativement rare aux États-Unis. Elle touche de façon quasi identique l’homme et la femme, en commençant dans la vingtaine, mais elle tend à être plus grave chez l’homme. Le syndrome peut parfois se manifester chez l’enfant. La cause de la maladie de Behçet est inconnue. Le risque semble être plus élevé chez les personnes qui présentent certaines caractéristiques génétiques, comme les personnes porteuses d’un gène appelé HLA-B51.

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

• Fatigue
• Ulcérations buccales et génitales : rondes ou ovales, d’un diamètre de 1 à 10 centimètres, superficiels ou profonds et jaunâtres en leur centre
• Yeux : inflammation par intermittence (iridocyclite récidivante ou uvéite)  avec des douleurs, une rougeur, une photosensibilité et une vision altérée
• Peau : Des vésicules cutanées et des panaris remplis de pus rouge violacé à brunes douloureuses, appelées érythème noueux (souvent aux jambes)
• Articulations : douleur genoux et autres grosses articulations 
• Vaisseaux sanguins : L’inflammation des vaisseaux sanguins (vascularite) dans tout l’organisme peut entraîner la formation de caillots de sang dans les artères et des renflements (anévrismes) sur les parois des vaisseaux sanguins affaiblis.  Elle peut causer une atteinte rénale si les artères des reins sont touchées. Si les artères des poumons sont touchées, des saignements peuvent se produire et les personnes peuvent avoir une toux sanguinolente.
• Tube digestif : Les symptômes peuvent inclure une gêne et des douleurs abdominales, des crampes, une diarrhée et des ulcérations au niveau des intestins. Les symptômes peuvent faire penser à ceux de la maladie inflammatoire chronique de l’intestin (maladie de Crohn et rectocolite hémorragique).
• Système nerveux central : L’inflammation du cerveau ou de la colonne vertébrale est moins fréquente, mais entraîne des conséquences graves. Les personnes peuvent souffrir d’abord de céphalées. Les autres symptômes sont la fièvre et une raideur du cou (symptômes de la méningite), la confusion et la perte de la coordination. Des changements de personnalité et des pertes de mémoire peuvent apparaître des années plus tard.

TEST DIAGNOSTIC :

• Critères établis : trois poussées d’aphtes buccaux en un an

• Analyses de sang : confirmer la présence de l’inflammation.

• Aphtes génitaux récidivants

• Problèmes oculaires caractéristiques

• Lésions cutanées semblables à des protubérances sous la peau, de l’acné ou des ulcérations

• Protubérances cutanées ou vésicules déclenchées par une légère lésion

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

• Aucune documentée

TRAITEMENT :

• Corticoïdes (méthotrexate)et autres immunosuppresseurs (azathioprine, cyclosporine)

• Crèmes à base de corticoïdes, des préparations anesthésiantes locales et du sucralfate sur les lésions

• Interféron alpha et les inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale (TNF) administrés par injection peuvent aider les personnes atteintes de problèmes oculaires.

• Colchicine ou interféron alpha peut être pris pour prévenir l’apparition de aphtes et peut réduire les douleurs articulaires.

• La dapsone est pour réduire le nombre de lésions buccales et génitales ainsi que leur durée

• L’étanercept, infliximab ou adalimumab: inhibiteur du facteur de nécrose tumorale (qui a donc un effet immunosuppresseur) permet de prévenir l’apparition de nouvelles ulcérations buccales

SOUTIEN :

https://vasculitisfoundation.org/education/vasculitis-types/behcets-syndrome/

Facebook Anglais :

https://www.facebook.com/groups/Behcetsdiseasecanada

Facebook Francais:

https://www.facebook.com/groups/285011205337906

DÉFINITION :

La sclérose systémique peut être classée sous 3 formes :

• Sclérose systémique cutanée limitée (syndrome de CREST)

  • L’acronyme signifie :

    • Calcinose calcique (dépôts de calcium dans la peau)
    • Phénomène de Raynaud (vasospasme des doigts/orteils)
    • Dysfonctionnement sophagien (troubles de la déglutition)
    • Sclérodactylie (épaississement de la peau des doigts)
    • Télangiectasies (petits vaisseaux sanguins dilatés). Haute Autorité de Santé - HAS +4
• Sclérodermie systémique (ScS) : Maladie auto-immune chronique caractérisée par une fibrose (durcissement) de la peau et des organes internes. Elle s’accompagne d’une vasculopathie (atteinte des vaisseaux sanguins) et touche plus fréquemment les femmes, apparaissant souvent entre 40 et 50 ans.
• Morphée cutanée (sclérodermie localisée) : il s’agit de lésions cutanées scléreuses localisées. Bien qu’elle soit généralement distincte de la sclérose systémique, une transition de la morphée localisée vers la sclérose systémique (SS) est possible, bien que rare (1 à 6 % des cas).

La sclérose systémique est une maladie auto-immune rhumatismale systémique chronique rare, caractérisée par des anomalies dégénératives et une fibrose de la peau, des articulations et des organes internes et par des anomalies vasculaires.

La sclérose systémique cause une surproduction de collagène et d’autres protéines dans différents tissus.

La maladie est plus fréquente chez la femme et touche le plus souvent des personnes entre 20 et 50 ans. Elle est rare chez les enfants.

Les symptômes de la sclérose systémique peuvent se révéler dans le cadre d’une connectivite mixte et certaines personnes qui en sont atteintes finissent par développer une sclérose systémique sévère.

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

** ATTENTION, les symptômes sont sélectionnés selon les 3 types de Sclérodermie**

• Oedème (doigts gonflés)
• Épaississement et le resserrement de la peau aux extrémités des doigts
• Syndrome de Raynaud (doigts peuvent bleuir ou blanchir)
• Brûlures d’estomac
• Difficulté à déglutir
• Essoufflement
• Douleurs articulaires
• Faiblesse musculaire
• Myosite ( Inflammation des muscles)
• Modifications cutanées : La peau est plus tendue, brillante et plus claire ou plus sombre
• Des vaisseaux sanguins dilatés (télangiectasie parfois appelée « veines en toile d’araignée »)
• Perte de cheveux
• Contracture du coude
• Fibrose cutanée : Les doigts, les poignets et les coudes peuvent se rétracter (en créant une contracture)
• Reflux gastrique ou acide
• Sténose : obstruction de l’œsophage
• Perte de poids
• Malabsorpition des aliments : occlusion intestinale, comme des douleurs abdominales et des ballonnements
• Hypertension pulmonaire et artérielle
• Lésions hépatiques et une jaunisse

TEST DIAGNOSTIC :

• Symptômes et examen clinique (Examen physique de la peau et articulations, problème gastro-intestinaux, essouflement)

• Recherche d’anticorps antinucléaires (AAN), anticorps anti-centromères (partie du chromosome), anti-topoisomérase et ARN polymérase III

• Critères établis

  • Resserrement de la peau des doigts sur les deux mains
  • Ulcérations ou tissu cicatriciel sur le bout des doigts
  • Vaisseaux sanguins dilatés (télangiectasie)
  • Capillaires (vaisseaux sanguins) anormaux du pli unguéal
  • Hypertension pulmonaire, maladie pulmonaire interstitielle ou les deux
  • Syndrome de Raynaud
• Tests spécialisés : Épreuve fonctionnelle respiratoire, une tomodensitométrie (TDM) du thorax et une échocardiographie

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

• Myosites
• Polyarthrite 
• Syndrome de Sjögren 
• Connextivité mixte
• Lupus

TRAITEMENT :

• Mesures pour soulager les symptômes et réduire la défaillance d’organe
• Les corticoïdes doivent être évités, car ils peuvent provoquer une crise rénale de sclérodermie
• Immunosuppresseurs : le mycophénolate mofétil et le rituximab, le cyclophosphamide, tocilizumab et le nintédanib
• Injection de le thiosulfate de sodium dans les dépôts de calcium de la peau
• Laser peut éliminer les vaisseaux sanguins dilatés (télangiectasies)
• La greffe de cellules souches autologues pourrait à l’avenir devenir une option thérapeutique pour les personnes présentant une sclérose systémique diffuse sévère à un stade précoce
• La kinésithérapie et l’activité physique peuvent aider à conserver la force musculaire, mais ne peuvent pas empêcher complètement les contractures.
• Les brûlures d’estomac peuvent être soulagées en fractionnant les repas, et en prenant des anti-acides et des inhibiteurs de la pompe à protons
• Limiter les bactéries de l'intestin : ciprofloxacine et le métronidazole
• Hypertension pulmonaire : bosentan et époprosténol
• Syndrome de Raynaud : Un inhibiteur calcique (comme la nifédipine). Le bosentan, le sildénafil, le tadalafil et le vardénafil constituent d’autres alternatives pour le traitement de la forme sévère du syndrome de Raynaud. 
• Problèmes rénaux : Les antihypertenseurs, en particulier les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA)

SOUTIEN :

Québec :

https://sclerodermie.ca/

Canada :

https://arthrite.ca/a-propos-arthrite/les-types-arthrite-a-z/sclerodermie/

DÉFINITION :

Les myopathies inflammatoires idiopathiques sont un groupe de maladies auto-immunes qui provoquent une inflammation et une faiblesse musculaires et peuvent également affecter la peau et d’autres organes. « Idiopathique » signifie « d’origine inconnue », et « myopathie » signifie « anomalie ou maladie du tissu musculaire ».

Le syndrome des antisynthétases (SAS) fait partie des myopathies inflammatoires idiopathiques. Le syndrome des antisynthétases SAS se distingue davantage par des changements et symptômes rels qu'une arthrite inflammatoire, de la fièvre, une maladie pulmonaire interstitielle, des plaques cutanées épaisses et rugueuses sur les doigts (mains de mécanicien) et un syndrome de Raynaud.

La dermatomyosite (DM) provoque généralement des changements cutanés qui ne surviennent pas dans d’autres myopathies inflammatoires, ce qui aide les médecins à la différencier des autres types. Chez les enfants (et de façon occasionnelle chez l’adulte), la dermatomyosite entraîne une accumulation de calcium dans ou sous la peau et dans les muscles ou les tendons. Cette complication est appelée calcinose.

La myosite à inclusions (MI) entraîne une faiblesse musculaire et une perte de masse musculaire, le plus souvent au niveau des jambes, des mains et des pieds. Cette maladie se développe chez les personnes âgées, progresse plus lentement et ne disparaît généralement pas lorsque les personnes prennent des immunosuppresseurs. De plus, le tissu musculaire a un aspect différent au microscope.

La polymyosite  (PM) provoque également une faiblesse, mais les personnes ne présentent pas de changements cutanés.

Les myopathies nécrosantes à médiation immunitaire peuvent provoquer une faiblesse plus sévère et plus rapidement progressive que les autres myopathies inflammatoires et sont plus susceptibles d’entraîner des difficultés de déglutition.

La myosite de chevauchement lorsqu’une myopathie inflammatoire idiopathique se développe chez une personne atteinte d’une autre maladie rhumatismale systémique, telle que le lupus érythémateux systémique ou la sclérose systémique. Les personnes atteintes d’une maladie rhumatismale systémique présentent des symptômes de cette maladie en plus de la myopathie.

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

• Arthrite inflammatoire
• Fièvre
• Maladie pulmonaire interstitielle, essouflement
• Fibroses pulmonaires associées aux maladies auto-immunes
• Plaques cutanées épaisses et rugueuses sur les doigts (mains de mécanicien)
• Syndrome de Raynaud
• Faiblesse musculaire symétrique (surtout au niveau de la partie supérieure du bras, et des cuisses)
• Douleur articulaire
• Difficulté à deglutir, toux (atteinte musculaire de la partie supérieure de l’œsophage)
• Perte de poids
• Fatigue
• Péricardite, cardiomyopathie
• Calcinose
• Éruption cutanée rougeâtre ou violacée (éruption héliotrope) peut marquer le visage avec un œdème rouge violacé autour des yeux.
• Éruption cutanée sur le cuir chevelu peut ressembler à un psoriasis et provoquer de fortes démangeaisons. L
• Éruption cutanée peut également être en relief et squameuse
• Nodules rougeâtres en relief peuvent apparaître sur les grosses articulations (ce que l’on appelle papules de Gottron)
• Ongles peut rougir ou s’épaissir 
• Sensibilité au soleil
• Inflammation musculaire

TEST DIAGNOSTIC :

• Examen clinique des symptômes
• Électromyographie, imagerie par résonance magnétique (IRM) et parfois biopsie musculaire
• Analyses de sang a: exclure d’autres troubles, à détecter le risque de complications, à déterminer la gravité et les organes pouvant être affectés. Par exemple, les médecins recherchent une augmentation des taux de certaines enzymes musculaires (en particulier la créatine kinase) dans le sang, ce qui indique une inflammation musculaire, et la présence d’anticorps antinucléaires (AAN) et d’autres anticorps, qui sont souvent présents chez les personnes atteintes de myopathie inflammatoire idiopathique.
• Radiographie et une tomodensitométrie (TDM) du thorax : vérification maladie pulmonaire interstitielle.
• Radiographie au baryum est réalisée chez les personnes qui ont des difficultés à déglutir.

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

• Syndrome de Sjögren
• Sclérodermie systémique 
• Polyarthrite rhumatoïde
• Lupus érythémateux systémique

TRAITEMENT :

• Corticoïdes prednisone oral ou méthylprednisolone par voie intraveineuse.
• Immunosuppresseurs : méthotrexate, tacrolimus, azathioprine, mycophénolate mofétil, ou rituximab
• Immunoglobulines
• Suppléments de vitamine D et de calcium

SOUTIEN :

https://arthrite.ca/a-propos-arthrite/les-types-arthrite-a-z/myosite/

Francais

https://www.facebook.com/share/g/1B8teunmGz/

Anglais

https://www.facebook.com/share/g/1Hm1Ya8Gqg/

DÉFINITION :

La polychondrite atrophiante est une maladie rhumatismale systémique rare, caractérisée par des épisodes d’inflammation du cartilage de l’oreille et du nez et parfois d’autres tissus et organes.

La cause de la polychondrite atrophiante est inconnue, mais une réaction auto-immune dirigée contre le cartilage est suspectée. Dans une maladie auto-immune, les anticorps ou les cellules produits par l’organisme attaquent ses propres tissus.

La maladie touche autant les hommes que les femmes, en général à un âge intermédiaire.

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

• Cartilage de l’oreille (pavillon) ou du nez atteint enflammé et sensible.
• Yeux rouges ou douloureux
• Enrouement, toux, difficultés à respirer (Le larynx, la trachée ou les voies aériennes des poumons)
• Éruptions cutanées
• Douleur de la cage thoracique
• Inflammation articulaire

TEST DIAGNOSTIC :

• Symptômes cliniques des symptomes
• Analyses de sang (globules rouges ou une augmentation de la numération des globules blancs et si certains anticorps sont présents)
• Rarement, biopsie
• Vitesse de sédimentation globulaire (VS)
• Spirométrie (Volume et mesures du débit pulmonaire)
• Tomodensitométrie (TDM) du thorax
• Échocardiographie pour évaluer le cœur

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

• Polyarthrite rhumatoïde
• Spondylarthropathies.
• Lupus érythémateux systémique
• Syndrome de Gougerot-Sjögren
• Syndrome des antiphospholipides (SAPL)
• Maladie de Behçet
• Thyroïdite de Hashimoto
• Diabète de type 1
• Cirrhose biliaire primitive
• Myasthénie

TRAITEMENT :

• Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS): dapsone , colchicine 
• Corticoïdes: méthotrexate
• Immunosuppresseurs : ciclosporine, le cyclophosphamide, l’abatacept ou des médicaments qui inhibent une substance chimique appelée facteur de nécrose tumorale
• Suppléments de vitamine D et de calcium

SOUTIEN :

Francais

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https://polychondritis.org/

Anglais

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DÉFINITION :

L’artérite de Takayasu provoque une inflammation chronique des vaisseaux sanguins, principalement de l’aorte (l’artère reliée directement au cœur), des artères qui y sont reliées et des artères pulmonaires.

L’artérite de Takayasu est rare. Elle est plus fréquente chez les personnes d’ascendance asiatique, mais peut survenir dans toutes les populations. Elle touche surtout les femmes entre 15 et 30 ans. La cause de l’artérite de Takayasu est inconnue mais un lien auto-immunitaire est étudié.

L’aorte et ses ramifications, dont les artères qui irriguent la tête et les reins, sont enflammées. Chez la moitié des personnes environ, les artères pulmonaires (qui transportent le sang du cœur aux poumons) sont également touchées. L’inflammation peut entraîner un rétrécissement ou une obstruction de ces artères. Les parois de l’aorte ou ses ramifications peuvent s’épaissir, et entraîner un gonflement (anévrisme). Les artères touchées n’irriguent pas suffisamment les tissus.

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

• Fièvre
• Douleurs musculaires et articulaires
• Perte d’appétit, amaigrissement
• Sueurs nocturnes
• Étourdissements ou des évanouissements
• Céphalées
• Problèmes de vision
• Accident vasculaire cérébral
• Circulation sanguine vers le cœur est réduite
• Hypertension artérielle et pulmonaire
• Essouflement
• Fatigue
• Douleurs thoraxiques

TEST DIAGNOSTIC :

• Examen clinique des symptômes
• Examens d’imagerie
• Pression artérielle plus élevée ou le pouls est bien plus fort dans un bras ou une jambe que dans l’autre.
• Analyses de sang et des analyses d’urine : présence de l’inflammation.
• Angiographie par résonance magnétique, une angiographie par tomodensitométrie (TDM), une angiographie (également appelée artériographie)

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

• Maladie de Crohn.
• Polyarthrite rhumatoïde 
• Spondylarthrite ankylosante 
• Lupus érythémateux systémique (LED).
• Thyroïdite d'Hashimoto

TRAITEMENT :

• Corticoïdes : prednisone
• Immunosuppresseurs : l’azathioprine, le mycophénolate, le méthotrexate ou, dans de rares cas, le cyclophosphamide
• Médicaments pour traiter l’hypertension artérielle
• Inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale: l’infliximab, le tocilizumab
• Chirurgie : pontage coronarien

SOUTIEN :

https://arthrite.ca/

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DÉFINITION :

La polyangéite microscopique est une inflammation qui touche principalement les petits vaisseaux sanguins de tout l’organisme.

La polyangéite microscopique est rare. Elle touche des personnes de tout âge. La cause de la polyangéite microscopique est inconnue. Le sang des personnes atteintes de cette maladie contient généralement des anticorps anormaux, appelés « anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles ».

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

• Fièvre,
• Maigrissement
• Douleurs musculaires et articulaires
• Fatigue
• Insuffisance rénale : du sang, des protéines et des globules rouges apparaissent dans l’urine
• Toux sanguinolente, un essoufflement
• Fibrose entraînent des difficultés respiratoires. 
• Éruption de taches et de protubérances rouge violacé ou brunes, généralement sur les jambes, les pieds ou les fesses
• Les ongles peuvent contenir des stries violacées (appelées hémorragies d’éclat), évocatrices d’un saignement.
• Irrigation des doigts et des orteils est réduite
• Douleurs abdominales, des nausées, des vomissements et une diarrhée peuvent survenir. Les selles peuvent contenir du sang.
• Fourmillements, engourdissement ou une faiblesse dans un membre.

   

TEST DIAGNOSTIC :

• Examen clinique des symptômes
• Analyses de sang et d’urine : saignements dans le tube digestif, anticorps anormaux: anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA) et taux globules rouges et le taux de protéines
• Vitesse de sédimentation des érythrocytes (VS)
• Taux de protéine C réactive
• Biopsie
• Signes de saignement: imagerie du thorax, tomodensitométrie (TDM), bronchoscopie

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

• Granulomatose avec polyangéite (GPA) et la granulomatose éosinophile avec polyangéite (GEPA) partagent des mécanismes proche
• Lupus érythémateux
• Dermatomyosites
• Polymyosites.
• Maladies de la thyroïde
• Maladie de Biermer 
• Polychondrite atrophiante

TRAITEMENT :

• corticoïdes
• Immunosupresseur : rituximab, méthotrexate, cyclophosphamide

SOUTIEN :

Aucun spécifique

DÉFINITION :

Le syndrome de Sjögren est une maladie rhumatismale auto-immune systémique chronique. 

Les globules blancs endommagent les glandes exogrines qui produisent l’humidité. D’autres organes sont parfois endommagés. 
La sécheresse buccale et la sécheresse oculaire sont les signes caractéristiques de ce syndrome. La peau et les autres surfaces humides du corps (muqueuses), telles que le nez, la gorge, le tube digestif, le larynx, la trachée, les voies respiratoires des poumons, la vulve et le vagin, peuvent également s’assécher.

Le syndrome de Sjögren est surtout fréquent chez les femmes d’âge moyen.

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

• Bouche sèche
• Yeux secs - secheresse oculaire sensation de poussière et irritation
• Manque de larmes
• Altération du goût et de l’odorat
• Prise douloureuse ld’aliments et la déglutition
• Caries et brûlures buccales
• Asséchement de la peau et les muqueuses tapissant le nez, la gorge, le tube digestif, le larynx, la trachée, les voies aériennes pulmonaires (toux), la vulve et le vagin
• Augmentation du volume des joues (glandes salivaires)
• Inflammation articulaire (arthrite) survient chez près de 20 % 
• Éruptions cutanées, les lésions rénales, les problèmes pulmonaires, la pancréatite et la vascularite
• Le syndrome de Raynaud
• Alopécie (perte de cheveux)
• Fatigue 

TEST DIAGNOSTIC :

• Symptômes oculaires (bandelette de papier filtre sous chacune de ses paupière) : sécheresse oculaire gênante persistante tous les jours depuis 3 mois ou plus, sensation fréquente d’avoir du sable ou des graviers dans les yeux, ou utilisation de larmes artificielles au moins 3 fois par jour.
• Symptômes buccaux (examens en imagerie ou le prélèvement de tissu des glandes salivaires pour examen et biopsie): sensation de sécheresse buccale tous les jours depuis 3 mois ou utilisation de liquides pour avaler les aliments secs tous les jours.
• Analyses de sang:  anticorps anormaux, notamment les anticorps antinucléaires (AAN), les anticorps anti-Ro/SSA, les anticorps anti-La/SS-B et le facteur rhumatoïde. La vitesse de sédimentation (VS), un examen mesurant la vitesse à laquelle les globules rouges se déposent au fond d’une éprouvette de sang, est élevée chez plus de 70 % des personnes atteintes du syndrome de Sjögren. Près de 33 % des personnes présentent une diminution du nombre de globules rouges et jusqu’à 25 % présentent une diminution de certains types de globules blancs 

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

• Le lupus
• La polyarthrite rhumatoïde
• La sclérose systémique

TRAITEMENT :

• La sécheresse oculaire peut être traitée avec des larmes artificielles le jour et une solution lubrifiante la nuit. Des gouttes oculaires contenant de la ciclosporine ou un corticoïde, sur ordonnance, peuvent également être utilisées
• Intervention chirurgicale simple appelée occlusion ponctuelle pour la sécheresse oculaire
• Corticoïdes (prednisone) ou rituximab pour les symptômes sévères dus à des lésions au niveau d’organes internes ou à des complications au niveau du sang
• La sécheresse buccale peut être soulagée en buvant de manière continue des liquides, en mâchant des gommes sans sucre ou en effectuant des bains de bouche.  La pilocarpine ou la céviméline peuvent aider à stimuler la production de salive.
• L’utilisation d’un lubrifiant vaginal peut réduire très efficacement les douleurs causées par les relations sexuelles.
• Des crèmes hydratantes peuvent être utilisées pour soulager la sécheresse cutanée.
• Des médicaments antipaludéens (tels que l’hydroxychloroquine) peuvent être administrés pour traiter les symptômes articulaires. Le méthotrexate peut également être administré (seul ou en association avec des médicaments antipaludéens) lorsque les antipaludéens ne soulagent pas efficacement les symptômes articulaires ou musculaires.

SOUTIEN :

Québec

https://sjogren.ca/

https://arthrite.ca/a-propos-arthrite/les-types-arthrite-a-z/syndrome-sjogren/

https://www.facebook.com/share/g/1C8s6jqhNp/

https://www.facebook.com/share/g/1CDmoPjBtb/

https://www.facebook.com/share/g/1Hn6VAyPYu/

Canada

https://sjogrenscanada.org/

https://sjogrens.org/living-with-sjogrens/support-groups-networks/canadian-support-groups

https://www.facebook.com/share/g/17Y3uVkN4s/

DÉFINITION :

La maladie des anticorps anti-membrane basale glomérulaire (anti-MBG) (parfois appelée syndrome de Goodpasture) est une maladie auto-immune peu fréquente qui se manifeste par des hémorragies pulmonaires et une insuffisance rénale progressive.

La maladie anti-MBG touche des personnes qui semblent génétiquement sensibles. Chez ces personnes, les substances présentes dans l’environnement, comme la fumée de tabac et, plus rarement, certains solvants ou une infection respiratoire virale peuvent les amener à produire des anticorps qui réagissent et essayent de détruire certaines parties de leur propre organisme. Ces anticorps provoquent en général des lésions aux minuscules sacs d’air (alvéoles) et aux capillaires des poumons, ainsi qu’à l’appareil de filtration des reins. Les anticorps déclenchent une inflammation qui affecte les poumons et les reins.

SYMPTOMES FRÉQUENTS

• Présence de sang dans les urines
• Toux
• Toux sanglante (hémoptysie)
• Fatigue, pâleur
• Fièvre
• Essoufflement
• Perte de poids non souhaitée
• Anémie
• Oedème - gonflement des jambes en raison de l’atteinte rénale
• Défaillance pulmonaire, une respiration haletante, des difficultés respiratoires importantes
• Coloration bleuâtre, pâle ou grisâtre de la peau (cyanose)
• Fibrose pulmonaire
• Insuffissance rénale

TEST DIAGNOSTIC :

• Imagerie thoracique
• Parfois, insertion d’une sonde souple à fibres optiques dans les poumons (bronchoscopie) accompagnée d’un lavage avec du liquide (lavage broncho-alvéolaire)
• Analyses de sang et d’urine : anémie, analyses d’urine révèlent la présence de sang et de protéines
• Biopsie de tissu rénal : dépôts microscopiques d’anticorps caractéristiques de la maladie

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

• La granulomatose avec polyangéite

TRAITEMENT :

• Plasmaphérèse : retirer les anticorps indésirables du sang (échange plasmatique)
• Stéroïdes (parfois appelés glucocorticoïdes ou corticoïdes) méthylprednisolone, rituximab et cyclophosphamide administrés par voie intraveineuse (dans une veine)
• Parfois, dialyse ou greffe de rein
• Perte fonction pulmonaire et rénale (dyalyse ou transplantation rénale)
• Oxygène (respirateur mécanique)
• Transfusions de sang ou de produits du sang peuvent également être nécessaires.

SOUTIEN :

https://www.facebook.com/share/g/1GJ8B5k94n/

DÉFINITION :

Le COVID long, ou syndrome post-COVID, fait référence à une série de symptômes persistants qui peuvent affecter les individus après la phase aiguë d'une infection par le virus SARS-CoV-2. Ce n'est pas encore reconnu officiellement comme une maladie auto-immune.

Si vous ou quelqu'un que vous connaissez souffrez de symptômes persistants après une infection par la COVID-19, il est important de consulter un professionnel de santé pour une évaluation et un soutien appropriés. Le COVID long est une condition sérieuse qui nécessite souvent une approche multidisciplinaire pour la gestion et le traitement.

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

Les symptômes du COVID long peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre et inclure :

• Fatigue persistante
• Essoufflement ou difficultés respiratoires
• Douleurs musculaires et articulaires
• Troubles cognitifs (souvent appelés "brouillard cérébral")
• Problèmes de sommeil
• Anxiété et dépression
• Perte de goût ou d'odorat

Les symptômes peuvent persister pendant des semaines ou des mois après la guérison initiale du COVID-19, certains patients signalant des effets durables même six mois ou plus après l'infection.

TEST DIAGNOSTIC :

Il n'existe pas de test spécifique pour diagnostiquer le COVID long. Les médecins se basent généralement sur l'historique médical et les symptômes rapportés par le patient.

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

Aucune donnée

TRAITEMENT :

Aucune donnée

SOUTIEN :

1. Cliniques spécialisées : Plusieurs hôpitaux et centres de santé au Canada ont mis en place des cliniques dédiées au COVID long, offrant des évaluations et des traitements multidisciplinaires.

2. Soutien psychologique : Comme le COVID long peut entraîner des problèmes de santé mentale, des services de soutien psychologique peuvent être disponibles, y compris des groupes de soutien et des consultations individuelles.

3. Ressources gouvernementales : Le gouvernement canadien a mis en place des ressources pour aider les personnes touchées par la pandémie, y compris des programmes de soutien financier pour ceux qui ne peuvent pas travailler en raison de leur état de santé.

4. Organisations de patients : Des groupes comme la Société canadienne de la santé respiratoire et la Société de l'arthrite offrent des informations et un soutien aux personnes vivant avec des symptômes persistants après une infection par COVID-19.

DÉFINITION :

La collagénose indifférenciée, également connue sous le nom de syndrome de chevauchement ou collagénose mixte, est une maladie auto-immune qui présente des caractéristiques de plusieurs maladies du tissu conjonctif. Cela inclut des éléments de la sclérodermie, du lupus érythémateux systémique (LES) et de la polyarthrite rhumatoïde, entre autres. 

La collagénose indifférenciée est un état complexe nécessitant une approche personnalisée pour le diagnostic et le traitement. Si vous ou quelqu'un que vous connaissez présentez des symptômes, il est essentiel de consulter un professionnel de santé pour un évaluation appropriée.

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

Les patients peuvent présenter une combinaison de symptômes, tels que :

• Fatigue
• Douleurs articulaires
• Éruptions cutanées
• Problèmes respiratoires
• Manifestations gastro-intestinales

TEST DIAGNOSTIC :

Le diagnostic peut être difficile car il n'existe pas de test spécifique. Les médecins se basent souvent sur l'historique médical, l'examen physique et des tests sanguins pour détecter des auto-anticorps.

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

• Sclérodermie
• Lupus érythémateux systémique (LES)
• Polyarthrite rhumatoïde

TRAITEMENT :

Le traitement vise à gérer les symptômes et à réduire l'inflammation. Cela peut inclure des médicaments anti-inflammatoires, des corticostéroïdes et d'autres immunosuppresseurs.

Les patients nécessitent un suivi régulier pour surveiller l'évolution de la maladie et ajuster le traitement en conséquence.

SOUTIEN :

https://www.facebook.com/share/g/1L67ioouWw/

DÉFINITION :

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

TEST DIAGNOSTIC :

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

TRAITEMENT :

SOUTIEN :

DÉFINITION :

La maladie de Crohn est une maladie inflammatoire chronique de l’intestin qui implique habituellement la partie inférieure de l’intestin grêle, le gros intestin ou les deux, mais peut affecter toute partie du tube digestif.

Bien qu’on ne connaisse pas la cause exacte, un déclenchement inadéquat du système immunitaire pourrait expliquer la maladie de Crohn. On ne peut pas guérir de la maladie de Crohn.

Le traitement vise à soulager les symptômes et à réduire l’inflammation, et certaines personnes nécessitent une intervention chirurgicale.

Au cours des dernières décennies, la maladie de Crohn s’est développée sur la planète. Toutefois, elle est plus fréquente chez les personnes originaires d’Europe du Nord et les Anglo-Saxons. Elle touche autant les hommes que les femmes, est souvent héréditaire et semble plus fréquente chez les personnes d’origine juive ashkénaze. La plupart des personnes développent la maladie avant 30 ans, en général entre 14 et 24 ans. Quelques personnes ont leur première attaque entre 50 et 70 ans.

Le plus souvent, la maladie de Crohn touche la dernière partie de l’intestin grêle (iléon) et le côlon, mais peut se manifester sur l’ensemble du tube digestif, depuis la bouche jusqu’à l’anus, y compris la peau située autour de l’anus. L’inflammation de l’iléon est appelée iléite. Lorsque la maladie de Crohn touche le côlon, on l’appelle colite de Crohn. La maladie de Crohn touche

• L’intestin grêle uniquement (30 % des personnes)

• Le gros intestin uniquement (30 % des personnes)

• L’intestin grêle et le gros intestin (40 % des personnes)

Le rectum est rarement affecté, ce qui n’est pas le cas avec la rectocolite hémorragique, qui touche systématiquement le rectum.

En revanche, les infections et autres complications autour de l’anus ne sont pas rares. La maladie peut toucher quelques segments de l’intestin en laissant des intervalles de muqueuses digestives saines. Là où la maladie de Crohn est active, toute l’épaisseur de la paroi intestinale est enflammée.

La cause de la maladie de Crohn n’a pas été déterminée avec certitude, mais de nombreux chercheurs pensent qu’un dysfonctionnement du système immunitaire provoquerait une réaction excessive de l’intestin à un agent environnemental, alimentaire ou infectieux. Certains sujets auraient une prédisposition héréditaire à cette anomalie immunologique. Le tabagisme semble jouer un rôle dans le déclenchement, puis dans la survenue des poussées de la maladie de Crohn. Les contraceptifs oraux peuvent accroître le risque de développer une maladie de Crohn.

Pour des raisons incertaines, les personnes de statut socio-économique plus élevé peuvent présenter un risque accru de maladie de Crohn.

Plusieurs rapports suggèrent que les personnes qui ont été allaitées pourraient être protégées contre le développement de la maladie inflammatoire chronique de l’intestin, telle que la maladie de Crohn ou la rectocolite hémorragique.

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

• Douleur abdominale à type de crampe

• Diarrhée chronique (parfois sanglante lorsque le gros intestin est sévèrement touché)

• Fièvre

• Perte d’appétit

• Perte de poids

Les symptômes de la maladie de Crohn peuvent perdurer plusieurs jours ou plusieurs semaines, puis disparaître sans traitement. La guérison complète après une poussée unique est rare. La maladie de Crohn évolue presque toujours par poussées survenant à intervalles irréguliers tout au long de la vie. Les poussées peuvent être modérées ou sévères dans leur intensité, courtes ou prolongées dans le temps. Les poussées sévères peuvent entraîner des douleurs intenses, constantes, de la fièvre et une déshydratation.

On ne connaît pas les raisons de la répétition ou de la gravité des poussées ni leurs facteurs déclenchants. L’inflammation récurrente a tendance à apparaître dans la même région de l’intestin. Elle peut également apparaître dans des zones proches de l’endroit où un segment malade a été retiré chirurgicalement.

Chez les enfants, les douleurs abdominales et la diarrhée ne constituent pas les principaux symptômes et peuvent même être absentes. En revanche, un retard de croissance, une inflammation des articulations (arthrite), une fièvre et une asthénie due à l’anémie peuvent constituer les principaux symptômes de la maladie de Crohn.

Les complications de la maladie de Crohn incluent

• Occlusion (obstruction) intestinale

• Perforation (rupture) des intestins

• Abcès (poches de pus infectées) dans l’abdomen

• Fistules (canaux de communication anormaux entre l’intestin et la peau ou d’autres organes)

• Fissures anales (déchirures de la peau de l’anus) et abcès de l’anus

• Cancer du côlon (cancer du gros intestin)

La colite toxique est une complication rare qui peut survenir lorsque la maladie de Crohn touche le gros intestin (côlon). Le gros intestin arrête ses contractions normales et se dilate, ce qui entraîne parfois une péritonite. Une chirurgie est parfois nécessaire.

La formation de tissu cicatriciel due à l’inflammation chronique peut provoquer une occlusion intestinale. Les ulcères profonds qui traversent la muqueuse intestinale peuvent créer des abcès, des fistules ouvertes ou des perforations. Les fistules peuvent faire communiquer anormalement 2 parties éloignées de l’intestin. Les fistules peuvent aussi faire communiquer l’intestin et la vessie, ou l’intestin et la peau, en particulier dans la région périanale. Bien que les fistules au niveau de l’intestin grêle soient fréquentes, les perforations sont rares. Les fissures dans la peau de l’anus sont fréquentes.

Lorsque le gros intestin est gravement touché par la maladie de Crohn, on observe fréquemment un saignement rectal. Après de nombreuses années, le risque de cancer du côlon (cancer du gros intestin) est nettement accru chez les personnes atteintes de la maladie de Crohn. Environ un tiers des sujets qui souffrent de maladie de Crohn ont des lésions dans la région périanale, notamment des fistules et des fissures de la muqueuse.

Elle peut également entraîner des complications affectant d’autres parties du corps. Ces complications comprennent

• Calculs biliaires

• Absorption inadéquate de nutriments (malabsorption)

• Infections des voies urinaires

• Calculs rénaux

• Dépôts de protéine amyloïde dans plusieurs organes (amyloïdose)

Lorsque la maladie de Crohn provoque une poussée de symptômes gastro-intestinaux, la personne peut également présenter les symptômes suivants :

• Inflammation des articulations (arthrite)

• Inflammation du blanc des yeux (épisclérite)

• Plaies buccales (stomatite aphteuse)

• Nodules cutanés enflammés sur les bras et les jambes (érythème noueux)

Même lorsque la maladie de Crohn ne provoque pas de poussée de symptômes gastro-intestinaux, il est toujours possible que la personne présente les symptômes suivants sans lien avec la maladie intestinale :

• Inflammation de la colonne (spondylarthrite ankylosante)

• Inflammation des articulations du bassin (sacro-iliite)

• Inflammation à l’intérieur de l’œil (uvéite)

• Inflammation des canaux biliaires (cholangite sclérosante primaire)

• Plaies cutanées violet foncé qui peuvent contenir du pus (pyoderma gangrenosum)

TEST DIAGNOSTIC :

• Analyses de sang et de selles

• Examens d’imagerie

• Coloscopie

La maladie de Crohn est suspectée devant des douleurs abdominales récidivantes sous forme de crampes associées à une diarrhée, en particulier s’il existe des cas familiaux de cette affection ou des antécédents de lésions périanales. D’autres arguments facilitent le diagnostic, notamment une inflammation articulaire, oculaire ou cutanée ou, chez l’enfant, un retard de croissance. Une palpation abdominale peut mettre en évidence une masse ou une défense dans la partie basse de l’abdomen, le plus souvent à droite.

Analyse de sang et de selles

Aucun test biologique n’identifie spécifiquement une maladie de Crohn, mais les prélèvements sanguins peuvent révéler une anémie, une élévation anormale du nombre de globules blancs, un faible taux d’albumine et d’autres anomalies témoignant d’une inflammation, comme une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes ou du taux de protéine C réactive. Le médecin peut également réaliser des tests hépatiques.

En présence d’une diarrhée, le médecin peut prélever des échantillons de selles afin d’écarter certaines infections intestinales.

Examen d'imagerie

Une tomodensitométrie (TDM) ou une imagerie par résonance magnétique (IRM) de l’abdomen est souvent prescrite aux personnes qui présentent une douleur abdominale intense et une sensibilité au toucher. La TDM ou l’IRM peut révéler une occlusion, des abcès ou des fistules, et d’autres causes possibles d’inflammation abdominale (comme une appendicite).

Les personnes dont les symptômes reviennent après un certain temps peuvent passer des radiographies de l’estomac ou de l’intestin grêle après avoir avalé du baryum liquide (série gastro-intestinale [GI] haute avec transit du grêle) ou après avoir reçu un lavement (lavement baryté). Des approches plus récentes incluent l’entérographie par TDM ou l’entérographie par résonance magnétique.

Les personnes qui ont peu de douleurs et présentent avant tout des diarrhées font l’objet d’une coloscopie (examen du côlon au moyen d’une sonde d’observation souple) et d’une biopsie (prélèvement d’un échantillon de tissu pour analyse au microscope). Si la maladie de Crohn se limite à l’intestin grêle, la coloscopie ne détectera l’affection que si le coloscope est introduit sur toute la longueur du côlon jusqu’à la dernière partie de l’intestin grêle, où réside le plus souvent l’inflammation.

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

• Rectocolite hémorragique (autre MICI de la même famille)
• Spondylarthrite ankylosantee
• Arthrite psoriasique
• Psoriasis
• Polyarthumatoïde arthritis
• Lupus érythémateux dissémique (plus rare)
• Maladie cœliaque
• Thyroïdite Hashimoto
• Maladie de Basedow
• Cholangitis sclérosante primitive
• Uvée (inflammation de l’œil)
• Érythème noueux et autres manifestations cutanées inflammatoires

TRAITEMENT :

• Médicaments antidiarrhéiques

• Aminosalicylés

• Corticoïdes

• Médicaments immunomodulateurs

• Agents biologiques, Agents à petite molécule

• Antibiotiques

• Régimes alimentaires

• Parfois, chirurgie

De nombreux traitements de la maladie de Crohn contribuent à réduire l’inflammation et à soulager les symptômes.

Prise en charge générale

Les crampes et les diarrhées peuvent être soulagées par la prise de lopéramide ou de médicaments qui stoppent les contractures abdominales (idéalement avant le repas). La méthylcellulose ou les préparations de psyllium permettent parfois de prévenir les irritations anales en rendant les selles plus dures. Pendant les poussées ou en cas d’occlusion intestinale, il faut éviter de manger des fibres.

Les mesures de routine de préservation de la santé, particulièrement les vaccins et les dépistages du cancer, sont importantes.

Médicaments antidiarrhéiques

Ces médicaments, qui peuvent soulager les crampes et la diarrhée, comprennent notamment le diphénoxylate, le lopéramide, la teinture d’opium désodorisée et la codéine. Ils sont pris par voie orale, de préférence avant les repas.

Aminosalicylés

Les aminosalicylés sont des médicaments utilisés pour traiter l’inflammation provoquée par la maladie de Crohn. La sulfasalazine et les médicaments apparentés comme la mésalamine, l’olsalazine et la balsalazide sont des types d’aminosalicylés. Ces médicaments peuvent contrôler les symptômes et réduire l’inflammation, en particulier au niveau du côlon. Généralement, ces médicaments sont pris par voie orale. La mésalamine est également disponible sous forme de suppositoires ou de lavement. Les aminosalicylés ne sont pas aussi efficaces pour soulager les poussées sévères.

Corticoïdes

Les corticoïdes, comme la méthylprednisolone, administrés par voie intraveineuse peuvent être particulièrement efficaces contre la fièvre et la diarrhée, peuvent soulager les douleurs et les sensibilités abdominales et améliorer l’appétit et le bien-être des personnes hospitalisées. Cependant, l’utilisation à long terme de corticoïdes entraîne des effets secondaires (voir l’encadré Corticoïdes : utilisations et effets secondaires). Habituellement, on commence par administrer de fortes doses pour soulager l’inflammation majeure et les principaux symptômes provoqués par des poussées soudaines. La dose est alors réduite et le médicament est arrêté dès que possible.

Un nouveau corticoïde, le budésonide, produit moins d’effets secondaires que la prednisone, mais son efficacité peut être plus tardive et il ne semble pas prévenir les récidives au-delà de 6 mois. Le budésonide peut être administré par voie orale ou sous forme de lavement.

Comme avec les corticoïdes par voie orale, la dose de corticoïdes prise sous forme de lavement ou de mousse (comme l’hydrocortisone) est réduite et progressivement stoppée.

En cas de poussée sévère de la maladie, les corticoïdes sont administrés par voie intraveineuse en hospitalisation.

Les médecins administrent de la vitamine D et des suppléments de calcium à toutes les personnes prenant des corticoïdes.

Médicaments immunomodulateurs

L’azathioprine et la mercaptopurine sont des médicaments qui diminuent les actions du système immunitaire. Ils sont efficaces chez les personnes atteintes d’une maladie de Crohn non contrôlée par d’autres médicaments, et sont particulièrement efficaces pour maintenir des périodes de rémission prolongées (périodes sans symptômes). Ils améliorent l’état général des personnes, permettent de diminuer les corticoïdes et favorisent souvent la guérison des fistules. Cependant, ces médicaments ne sont en général efficaces qu’au bout de 1 à 3 mois et peuvent entraîner des effets secondaires potentiellement graves.

Les effets secondaires les plus fréquents de l’azathioprine et de la mercaptopurine sont les nausées, les vomissements et une sensation générale de malaise. Le médecin doit surveiller étroitement d’autres effets secondaires tels que les allergies, la suppression de la moelle osseuse (surveillée en mesurant régulièrement le nombre de globules blancs), l’inflammation du pancréas (pancréatite) et parfois les problèmes hépatiques. Les personnes qui prennent ces médicaments présentent un risque accru de développer un lymphome, un cancer des globules blancs, et certains types de cancer de la peau (surveillés par des examens de la peau de routine).

Les analyses de sang qui détectent les variations dans l’une des enzymes qui métabolisent l’azathioprine et la mercaptopurine et qui mesurent directement les taux de métabolites peuvent parfois aider le médecin à sélectionner une posologie sûre et efficace.

En cas d’intolérance ou de non-réponse aux corticoïdes, à l’azathioprine ou à la mercaptopurine, le méthotrexate en injection ou par voie orale une fois par semaine constitue une solution thérapeutique souvent bénéfique. Les effets secondaires incluent les nausées, les vomissements, la perte des cheveux, les problèmes hépatiques, l’insuffisance rénale et, dans de rares cas, les problèmes pulmonaires. Le nombre de globules blancs peut également diminuer, ce qui rend les personnes prenant du méthotrexate sensibles aux infections. Le méthotrexate est tératogène (dangereux pour le fœtus) et n’est donc pas utilisé en cas de grossesse. Les femmes et les hommes qui prennent du méthotrexate doivent s’assurer que leurs partenaires de sexe féminin utilisent une méthode de contraception efficace, telle qu’un dispositif intra-utérin (DIU), un implant contraceptif ou une contraception orale. Les méthodes de contraception moins efficaces, telles que préservatifs, spermicides, diaphragmes, capes cervicales et abstinence périodique, sont déconseillées. Les médecins prescrivent de l’acide folique pour réduire les effets secondaires du méthotrexate.

La ciclosporine est administrée par injection à fortes doses. Ce médicament peut aider à soulager les fistules provoquées par la maladie de Crohn, mais il ne peut pas être utilisé à long terme en toute sécurité en raison des effets secondaires tels que problèmes rénaux, infections et crises convulsives.

Le tacrolimus est administré par voie orale. Ce médicament peut aider à soulager les fistules provoquées par la maladie de Crohn. Les effets secondaires sont similaires à ceux de la ciclosporine.

Therapies biologiques

L’infliximab, un agent biologique, est un autre modificateur des actions du système immunitaire. Il est dérivé d’anticorps monoclonaux contre le facteur de nécrose tumorale (appelé inhibiteur du facteur de nécrose tumorale ou inhibiteur du TNF). L’infliximab est administré par perfusions en série dans une veine. Ce médicament peut être administré pour traiter la maladie de Crohn modérée à sévère n’ayant pas répondu aux autres médicaments, pour traiter les personnes présentant des fistules et pour maintenir une réponse lorsque la maladie est difficile à contrôler.

Les effets secondaires pouvant survenir avec l’infliximab incluent l’aggravation d’une infection bactérienne non contrôlée existante, la réactivation de la tuberculose ou de l’hépatite B, et une augmentation du risque de certains types de cancer. Certaines personnes développent des réactions comme une fièvre, des frissons, des nausées, des maux de tête, des démangeaisons ou une éruption cutanée pendant la perfusion (réactions à la perfusion). Avant de commencer un traitement par infliximab (ou d’autres agents biologiques comme l’adalimumab, le certolizumab, le védolizumab et l’ustékinumab), il faut tester la personne pour détecter une tuberculose ou une infection par l’hépatite B.

L’adalimumab est également un inhibiteur du TNF. Il est administré sous forme d’une série d’injections sous la peau (injections sous-cutanées) et ne provoque donc pas les éventuelles réactions à la perfusion d’un médicament administré dans une veine comme l’infliximab. Les personnes peuvent présenter une douleur et des démangeaisons au point d’injection.

Le certolizumab est un autre inhibiteur du TNF. Il est administré sous forme d’injections sous-cutanées mensuelles. Ce médicament fonctionne de la même manière et provoque des effets secondaires similaires à ceux de l’infliximab et de l’adalimumab.

Le védolizumab et le natalizumab sont des médicaments pour les personnes (1) atteintes d’une maladie de Crohn modérée à sévère qui n’a pas répondu aux autres médicaments immunomodulateurs ou (2) qui sont incapables de tolérer ces médicaments. L’effet secondaire le plus grave qu’ils provoquent est une infection. Le natalizumab est actuellement disponible uniquement dans le cadre d’un programme à usage restreint parce qu’il augmente le risque d’une infection du cerveau fatale appelée leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP). Le védolizumab comporte un risque théorique de LEMP parce qu’il appartient à la même classe de médicaments que le natalizumab.

L’ustékinumab est un autre type d’agent biologique. La première dose est administrée par voie intraveineuse, et les suivantes par injections sous-cutanées toutes les 8 semaines. Les effets secondaires incluent des réactions au site d’injection (douleur, rougeur, gonflement), des symptômes semblables à ceux du rhume, des frissons et des maux de tête.

Le risankizumab est utilisé pour traiter la maladie de Crohn modérée à sévère. Les effets secondaires les plus fréquents sont les céphalées, la fatigue, le rhume et les infections rares à candida (levures). Les réactions allergiques sévères sont très rares, mais des réactions cutanées au site d’injection peuvent survenir.

L’upadacitinib est un inhibiteur de Janus kinase (JAK) administré par voie orale pour traiter la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique. Les effets secondaires les plus fréquents de ce médicament sont l’acné, la folliculite (infections des follicules pileux), l’infection des voies respiratoires supérieures, les réactions d’hypersensibilité, les nausées et les douleurs abdominales. Il augmente également le risque de développer un caillot sanguin, une crise cardiaque et un accident vasculaire cérébral.

Les agents biosimilaires sont des agents biologiques très similaires à un agent biologique de référence. Certains agents biosimilaires sont disponibles dans le commerce.

Antibiotiques et probiotiques à large spectre

Les antibiotiques actifs sur un grand nombre de bactéries sont souvent prescrits. Le métronidazole est l’antibiotique de choix pour traiter les abcès et les fistules périanales. Le métronidazole peut également diminuer les symptômes non infectieux de la maladie de Crohn, comme la diarrhée et les crampes abdominales. Cependant, en utilisation prolongée, le métronidazole peut léser les fibres nerveuses et provoquer des fourmillements au niveau des quatre membres. Cet effet secondaire disparaît généralement à l’arrêt du traitement, qui augmente néanmoins le risque de rechute de la maladie de Crohn.

Les personnes doivent éviter de consommer des boissons ou des produits alcoolisés contenant du propylène glycol pendant la prise de métronidazole et doivent continuer à éviter ces substances pendant au moins 3 jours, après la fin du traitement par métronidazole.

D’autres antibiotiques, comme la ciprofloxacine ou la lévofloxacine, peuvent être utilisés seuls ou en association avec le métronidazole. Parfois, la rifaximine, antibiotique non absorbable, est également utilisée pour traiter une maladie de Crohn active.

Certaines bactéries sont naturellement présentes dans l’organisme et favorisent la croissance des bonnes bactéries (probiotiques). La prise quotidienne de probiotiques, notamment de lactobacilles (que l’on trouve généralement dans le yaourt) peut être efficace pour prévenir la pochite (inflammation d’un réservoir créé pendant le retrait chirurgical du gros intestin et du rectum).

Régimes alimentaires

Bien que certaines personnes affirment que certains régimes alimentaires les ont aidées à améliorer leur maladie de Crohn, ceux-ci n’ont pas montré leur efficacité dans des essais cliniques. Une thérapie nutritionnelle peut également aider les enfants à grandir plus que sans la thérapie, notamment lorsqu’elle est administrée par sonde au moment du coucher. Une nutrition parentérale (par voie intraveineuse) est parfois nécessaire en cas de malabsorption des aliments observée dans la maladie de Crohn.

Chirurgie

La plupart des personnes qui ont la maladie de Crohn devront être opérées à un moment ou à un autre de leur maladie. Le recours à la chirurgie est nécessaire en cas d’occlusion intestinale, d’abcès ou de fistules persistantes. L’ablation chirurgicale des parties malades de l’intestin peut durablement améliorer la symptomatologie, mais ne guérit pas la maladie. La maladie de Crohn peut récidiver au niveau des zones de raccordement chirurgical, en dépit du maintien d’un traitement médical.

Une deuxième intervention est alors nécessaire chez environ la moitié des personnes. Aussi, la chirurgie n’est réalisée que si elle devient nécessaire en cas de complications spécifiques ou d’échec du traitement médical. Toutefois, la plupart des personnes opérées considèrent que leur qualité de vie est meilleure après la chirurgie.

Étant donné que le tabagisme augmente le risque de récidive, notamment chez la femme, les médecins incitent les personnes à arrêter de fumer.

Prise en charge générale

Les personnes atteintes de maladies graves peuvent être hospitalisées et recevoir des liquides par voie intraveineuse pour restaurer et maintenir les liquides corporels (hydratation). Dans certains cas d’hémorragie rectale importante, une transfusion sanguine peut être requise. Les personnes qui présentent une anémie plus chronique peuvent nécessiter une supplémentation en fer administrée par voie orale ou intraveineuse.

Gravité des symptômes

Chez les personnes qui présentent des symptômes légers à modérés, la mésalamine est généralement le médicament privilégié en premier lieu. Certains médecins administrent des antibiotiques plutôt que de la mésalamine ou prescrivent des antibiotiques aux personnes qui ne retirent aucun bénéfice de la mésalamine.

Chez les personnes qui présentent des symptômes modérés à sévères, des corticoïdes (comme la prednisone ou le budésonide) sont administrés par voie orale ou intraveineuse pendant de courtes périodes.

Les personnes qui ne sont pas soulagées par les corticoïdes se voient prescrire d’autres médicaments comme l’azathioprine, la mercaptopurine, le méthotrexate, l’infliximab, l’adalimumab, le certolizumab, le védolizumab, le risankizumab, l’upadacitinib ou l’ustékinumab. Une combinaison de ces médicaments peut être administrée. Ces médicaments sont utiles à la plupart des personnes.

Si les personnes présentent une occlusion, les médecins réalisent une aspiration nasogastrique et administrent des liquides par voie intraveineuse. Dans le cadre d’une aspiration gastrique par voie nasale, une sonde est introduite par le nez dans l’estomac ou l’intestin grêle, pour en évacuer son contenu par aspiration et ainsi soulager le gonflement abdominal (distension).

Chez les personnes dont les symptômes se sont développés subitement ou qui ont un abcès, des liquides et des antibiotiques sont administrés par voie intraveineuse à l’hôpital. Les médecins drainent l’abcès par voie chirurgicale ou en insérant une aiguille sous la peau et en prélevant le liquide.

Fistules

Les personnes qui présentent des fistules autour de l’anus (fistules périanales) sont traitées par métronidazole et ciprofloxacine. Si ces médicaments n’aident pas les personnes en 3 à 4 semaines, les médecins peuvent administrer de l’azathioprine, de la mercaptopurine, ou des agents biologiques. La ciclosporine est une alternative, mais les fistules récidivent souvent après traitement. Le tacrolimus peut aider à soulager les fistules causées par la maladie de Crohn. Les personnes peuvent avoir besoin d’une intervention définitive pour prévenir les récidives de fistules.

Régimes d’entretien

Afin d’empêcher la récidive des symptômes (c’est-à-dire pour maintenir la rémission), les personnes qui nécessitent uniquement un aminosalicylé ou un antibiotique pour obtenir une rémission peuvent continuer à prendre ces médicaments. Les personnes qui étaient traitées avec une combinaison de médicaments tels que l’azathioprine, la mercaptopurine, le méthotrexate, l’infliximab, l’adalimumab, le certolizumab, le védolizumab, le risankizumab, l’upadacitinib et/ou l’ustékinumab doivent continuer à prendre ces médicaments pour maintenir la rémission. Chez les personnes traitées avec des corticoïdes, la dose doit être progressivement réduite. Pour maintenir la rémission, ils peuvent avoir besoin d’une association des médicaments mentionnés ici.

Pendant la rémission, les médecins surveillent les symptômes du patient et procèdent à des analyses de sang. Il n’est pas nécessaire de réaliser des radiographies ou une coloscopie systématiques (sauf chez les personnes atteintes d’une maladie de Crohn depuis 7 ou 8 ans, ou depuis plus longtemps).

SOUTIEN :

https://crohnetcolite.ca/?fbclid=IwY2xjawRyrA5leHRuA2FlbQIxMABicmlkETEweDlZV3BDR2ZTQTZtS0N2c3J0YwZhcHBfaWQQMjIyMDM5MTc4ODIwMDg5MgABHgJ9R-61DR4DDFDAwQ01dFjB5zWC2I_6YREODYx7xeunxLI3vevHmZtm_mq3_aem_YWdncwBDGJXn7GWFTQrEEO1VABL8&brid=YWdncwHxpoij8Ho8_RZdWG7YYybL

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DÉFINITION :

La rectocolite hémorragique est une maladie inflammatoire chronique de l’intestin chronique dans laquelle le gros intestin (côlon) devient enflammé et ulcéré (grêlé ou érodé), entraînant des poussées (crises ou attaques) de diarrhée sanglante, crampes abdominales et fièvre. Le risque à long terme de développer un cancer du côlon est supérieur à celui des personnes qui ne sont pas atteintes de rectocolite hémorragique.

• Les personnes atteintes de rectocolite hémorragique depuis longtemps sont exposées à un risque accru de cancer du côlon.

• Le traitement vise à contrôler l’inflammation, réduire les symptômes et juguler les pertes liquidiennes et nutritives.

La rectocolite hémorragique peut débuter à n’importe quel âge, mais survient généralement avant l’âge de 30 ans, en général entre 14 et 24 ans. Un petit groupe de personnes ont leur première attaque entre 50 et 70 ans.

La rectocolite hémorragique démarre généralement dans le rectum (rectite ulcérée). Elle peut rester confinée au rectum ou avec le temps, s’étendre à l’ensemble du côlon. Chez certaines personnes, l’ensemble du cadre colique peut être d’emblée touché.

La rectocolite hémorragique n’affecte généralement pas toute l’épaisseur de la paroi digestive colique et touche rarement l’intestin grêle. Les parties affectées de l’intestin présentent des ulcérations (plaies) superficielles. Contrairement à la maladie de Crohn, la rectocolite hémorragique ne provoque pas de fistule ou d’abcès.

La cause de la rectocolite hémorragique n’a pas été identifiée de manière certaine, mais des facteurs héréditaires et une réponse immune exagérée de l’intestin peuvent jouer un rôle. Le tabagisme, qui contribuerait au développement et aux poussées périodiques de la maladie de Crohn, semble faire baisser le risque de rectocolite hémorragique. Néanmoins, les nombreux autres risques connus liés au tabac ne doivent pas encourager le patient à fumer.

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

Les symptômes de la rectocolite hémorragique surviennent par poussées. Parfois, une poussée est soudaine et sévère.

• Violente diarrhée qui contient en général du mucus et du sang
• Une fièvre élevée
• Une diminution de l’appétit et une perte de poids.
• Des douleurs abdominales et une péritonite (inflammation de la muqueuse de la cavité abdominale provoquant une douleur importante dans tout l’abdomen).

Une poussée peut durer quelques jours ou quelques semaines et récidiver à n’importe quel moment.

Lorsque la maladie se limite au rectum et au côlon sigmoïde, les selles peuvent être normales ou dures et sèches. Toutefois, du mucus contenant des quantités importantes de globules rouges et blancs s’écoule du rectum pendant ou entre l’évacuation des selles. Les personnes peuvent ou non présenter des symptômes plus généraux, comme de la fièvre.

Si la maladie s’étend plus haut dans le côlon, les selles sont plus molles et répétées jusqu’à 10 fois par jour. Souvent, de violentes crampes abdominales et des spasmes douloureux accompagnent le besoin de déféquer. Aucune amélioration ne se produit la nuit. Les selles peuvent être aqueuses ou contenir du mucus. Le sang et le pus constituent fréquemment l’essentiel de leur composition. Peuvent s’y associer de la fièvre, une diminution de l’appétit et une perte de poids.

Les principales complications 

• Saignement
• Colite fulminante (colite toxique)
• Cancer du côlon

Les saignements, complication la plus fréquente, sont souvent cause d’une anémie ferriprive.

La colite fulminante (ou colite toxique) est une complication particulièrement sévère. Chez près de 10 % des personnes atteintes de rectocolite hémorragique, une première poussée rapidement progressive devient très sévère, avec hémorragie massive, rupture (perforation) du côlon ou infection diffuse. Les lésions neurologiques et musculaires sur la muqueuse intestinale induisent un iléus (affection dans laquelle les mouvements contractiles normaux de la paroi intestinale sont stoppés temporairement) qui empêche donc le transit normal du contenu intestinal. Une dilatation (distension) abdominale se produit alors.

Avec l’aggravation de la colite fulminante, le gros intestin perd son tonus musculaire et, en quelques jours, voire quelques heures, il commence à se dilater (affection parfois dénommée mégacôlon toxique). Cette complication peut provoquer une forte fièvre et des douleurs abdominales. On observe parfois une perforation du gros intestin et le patient développe une péritonite. Des radiographies de l’abdomen peuvent montrer une dilatation intestinale et la présence de gaz à l’intérieur de la paroi des sections paralysées de l’intestin.

Le cancer du côlon commence à devenir plus fréquent à compter de la septième année suivant la survenue de la rectocolite hémorragique chez les personnes dont la colite est étendue. Le risque de cancer du côlon est maximal lorsque la totalité du côlon est affectée, et il augmente avec l’ancienneté de la rectocolite hémorragique. Après 20 ans de la maladie, environ 7 à 10 % des personnes auront développé un cancer, et après 35 ans de la maladie, jusqu’à 30 % des personnes auront développé un cancer. Cependant, les personnes atteintes d’une maladie inflammatoire chronique de l’intestin et d’une inflammation des voies biliaires (cholangite sclérosante primaire) présentent un risque accru de cancer du côlon à partir du moment où la colite est diagnostiquée.

D’autres complications peuvent se produire, comme dans la maladie de Crohn. Lorsque la rectocolite hémorragique provoque une poussée de symptômes gastro-intestinaux, la personne peut également présenter les pathologies suivantes :

• Inflammation des articulations (arthrite)

• Inflammation du blanc des yeux (épisclérite)

• Nodules cutanés enflammés (érythème noueux)

Lorsque la rectocolite hémorragique ne provoque pas une poussée de symptômes gastro-intestinaux, il est toujours possible que la personne présente les complications suivantes sans lien avec la maladie intestinale :

• Plaies cutanées violet foncé qui peuvent contenir du pus (pyoderma gangrenosum)

• Inflammation de la colonne (spondylarthrite ankylosante)

• Inflammation des articulations du bassin (sacro-iliite)

• Inflammation de l’intérieur de l’œil (uvéite)

Bien que les personnes atteintes de rectocolite hémorragique présentent fréquemment un léger dysfonctionnement hépatique, seuls 1 à 3 % ont des symptômes d’atteinte hépatique qui varient de légers à sévères. Une atteinte hépatique sévère peut se traduire par une inflammation du foie (hépatite chronique active), une inflammation des canaux biliaires (cholangite sclérosante primitive) qui diminue, puis finit par disparaître, et le remplacement du tissu hépatique fonctionnel par du tissu cicatriciel (cirrhose). L’inflammation des canaux biliaires peut apparaître bien des années avant la survenue de quelconque symptôme intestinal de rectocolite hémorragique. L’inflammation augmente considérablement le risque de cancer des voies biliaires et semble également être associée à une forte augmentation du risque de cancer du côlon.

TEST DIAGNOSTIC :

• Analyse des selles

• Sigmoïdoscopie

• Analyses de sang

• Examens d’imagerie

Les médecins suspectent une rectocolite hémorragique chez les personnes qui présentent des diarrhées sanglantes récurrentes s’accompagnant de crampes et d’un besoin impérieux de déféquer, notamment en présence d’autres complications comme une arthrite ou des problèmes hépatiques, de même que des antécédents d’attaques similaires.

Les médecins examinent les selles pour rechercher des parasites, exclure une infection bactérienne et évaluer l’inflammation.

La sigmoïdoscopie (un examen du côlon sigmoïde à l’aide d’une sonde d’observation souple) confirme le diagnostic de rectocolite hémorragique. Cette procédure permet au médecin d’observer directement la sévérité de l’inflammation, de prélever des échantillons de mucus ou de selles en vue d’une culture, et de retirer des échantillons de tissus des zones affectées pour un examen microscopique (procédure appelée biopsie). Même pendant les périodes de rémission clinique, l’aspect de l’intestin est rarement complètement normal, et l’examen microscopique des échantillons de tissus montre généralement une inflammation chronique. En général, il n’est pas nécessaire de pratiquer une coloscopie, mais les médecins peuvent y recourir si l’inflammation siège hors de portée du sigmoïdoscope.

Les analyses de sang ne confirment pas le diagnostic de rectocolite hémorragique mais peuvent mettre en évidence une anémie, une augmentation du nombre de globules blancs (survenant avec l’inflammation), un faible taux d’albumine, une protéine, et une vitesse de sédimentation (VS) érythrocytaire élevée ou un taux de protéine C réactive élevé témoignant d’une inflammation active. Le médecin peut également réaliser des tests hépatiques.

Les radiographies de l’abdomen avec lavement baryté peuvent indiquer la gravité et l’étendue de la maladie, mais ne sont pas réalisées en cas de maladie active, comme lors d’une poussée, en raison du risque de perforation. D’autres radiographies de l’abdomen peuvent également être prises.

Les médecins examinent le patient au retour des symptômes caractéristiques, mais ne réalisent pas toujours d’examens complémentaires. Si les symptômes sont plus fréquents ou durables que d’habitude, les médecins peuvent effectuer une sigmoïdoscopie ou une coloscopie, et un hémogramme. Le médecin peut réaliser d’autres examens visant à rechercher une infection ou la présence de parasites.

Lorsque les symptômes sont sévères, les personnes sont hospitalisées. Les médecins réalisent des radiographies pour rechercher une dilatation ou une perforation intestinale.

La coloscopie (examen du gros intestin au moyen d’une sonde d’observation souple) est préconisée tous les 1 à 2 ans chez les personnes atteintes de rectocolite hémorragique depuis au moins 8 à 10 ans ou qui sont atteintes de cholangite sclérosante primaire. Pendant la coloscopie, des échantillons de tissu sont prélevés dans plusieurs zones de l’ensemble du gros intestin en vue d’un examen microscopique visant à détecter les signes avant-coureurs précoces d’un cancer (dysplasie). Cette ablation et cet examen des tissus sont appelés biopsie. Durant un type de coloscopie plus récent appelé chromoendoscopie, des colorants sont insérés dans le côlon pendant la coloscopie afin de mettre en évidence des zones cancéreuses (malignes) et précancéreuses et pourraient aider les médecins à identifier les zones pour la biopsie.

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

Son association avec plusieurs maladies auto-immunes nous fait l'inclure dans le soutien de la fondation

• Cholangite sclérosante primitive
  → association classique et importante avec la RCH, plus fréquente qu’avec la maladie de Crohn.
• Spondylarthrite ankylosante
• Arthrite périphérique
  → douleurs/inflammations articulaires fréquentes dans les MICI.
• Psoriasis
• Uvée ou autres inflammations oculaires
• Thyroïdite de Hashimoto
• Maladie de Basedow
• Maladie cœliaque
• Hépatite auto-immune
• Pyoderma gangrenosum
  → maladie inflammatoire rare de la peau mais typiquement associée aux MICI.
• Érythème noueux

TRAITEMENT :

• Prise en charge alimentaire et lopéramide

• Aminosalicylés

• Corticoïdes

• Médicaments immunomodulateurs

• Agents biologiques et agents apparentés

• Agents à petite molécule

• Parfois, chirurgie

Le traitement de la rectocolite hémorragique vise à contrôler l’inflammation, réduire les symptômes et juguler les pertes liquidiennes et nutritives.

Le traitement spécifique dépend de la gravité des symptômes du patient.

La supplémentation en fer peut corriger l’anémie induite par la perte de sang dans les selles.

Généralement, si le gros intestin est gonflé, il faut adopter un régime alimentaire pauvre en fibres (en particulier éviter les aliments tels que les noix, les enveloppes de maïs, les fruits crus et les légumes) afin de réduire les lésions de la muqueuse enflammée du gros intestin. Cependant, un régime riche en fibres doit être repris une fois la crise de MICI résolue.

Un régime exempt de produits laitiers peut diminuer les symptômes, et il peut être intéressant d’en faire un, mais il ne doit être poursuivi qu’en cas d’efficacité.

Toutes les personnes atteintes de rectocolite hémorragique doivent prendre des suppléments de calcium et de vitamine D.

De faibles doses de lopéramide sont prises pour les diarrhées relativement légères. Pour les diarrhées plus intenses, de fortes doses de lopéramide peuvent être nécessaires. Toutefois, dans les cas sévères, le médecin doit surveiller attentivement le patient sous antidiarrhéiques en raison du risque de colite fulminante.

Les mesures de routine de préservation de la santé, particulièrement les vaccins et les dépistages du cancer, sont importantes.

Aminosalicylés

Les aminosalicylés sont des médicaments utilisés pour réduire l’inflammation causée par la rectocolite hémorragique et prévenir les poussées des symptômes. Les médicaments tels que la sulfasalazine, l’olsalazine, la mésalamine et la balsalazide sont des types d’aminosalicylé. Ces médicaments sont habituellement pris par voie orale, mais la mésalamine peut aussi être administrée sous forme de lavement ou de suppositoire (par voie rectale). Qu’ils soient administrés par voie orale ou rectale, ces médicaments disposent au mieux d’une efficacité modérée pour traiter une maladie légère ou modérément active, mais ils sont plus efficaces pour prévenir la réapparition des symptômes (maintenir une rémission).

Corticoïdes

Les personnes atteintes de maladie modérément sévère prennent généralement des doses relativement fortes de corticoïdes (comme la prednisone), ce qui entraîne souvent une rémission spectaculaire. Une fois l’inflammation de la rectocolite hémorragique contrôlée par les corticoïdes, de la sulfasalazine, de l’olsalazine ou de la mésalamine, ou bien un médicament immunomodulateur, un agent biologique, du tofacitinib ou de l’ozanimod sont souvent administrés pour maintenir l’amélioration. Les posologies de prednisone sont progressivement réduites jusqu’à l’arrêt du traitement.

Le budésonide est un autre corticoïde qui peut être utilisé. Il a moins d’effets secondaires que la prednisone, mais ne fonctionne pas aussi rapidement, et il est généralement administré aux personnes dont la maladie est moins sévère.

Le traitement par corticoïdes à long terme entraîne presque toujours des effets secondaires (voir l’encadré Corticoïdes : utilisations et effets secondaires).

En cas de rectocolite hémorragique légère ou modérée qui se limite à la partie inférieure du côlon gauche (côlon sigmoïde) et au rectum, des lavements ou des suppositoires de corticoïdes ou de mésalamine peuvent être utiles. Le traitement par corticoïdes est réduit et progressivement arrêté sur plusieurs semaines.

Une forme sévère de la maladie impose l’hospitalisation, une perfusion d’eau et d’électrolytes ainsi qu’une corticothérapie par voie intraveineuse. Il est tout de même possible d’administrer de la mésalamine à ces personnes. Une hémorragie rectale importante motive une transfusion sanguine.

Médicaments immunomodulateurs

Les médicaments immunomodulateurs modifient l’action du système immunitaire de l’organisme, ce qui diminue son activité. Des médicaments tels que l’azathioprine et la mercaptopurine ont été utilisés pour maintenir la rémission chez les personnes atteintes de rectocolite hémorragique qui auraient sinon nécessité un traitement à long terme par corticoïdes. Ces médicaments inhibent la fonction des lymphocytes T, cellules importantes du système immunitaire. Cependant, ces médicaments ont un délai d’action lent, et les bénéfices attendus ne sont observés qu’au bout de 1 à 3 mois. Ils exposent également à des effets secondaires graves et nécessitent une étroite surveillance médicale.

En cas de poussée sévère et d’absence de réponse à la corticothérapie, la ciclosporine peut être utilisée. Si la ciclosporine a initialement donné de bons résultats dans la plupart des cas, certaines personnes ont par la suite nécessité une intervention chirurgicale.

Le tacrolimus est administré par voie orale. Ce médicament a été administré comme traitement à court terme aux personnes dont la rectocolite hémorragique est difficile à gérer lorsqu’elles commencent le traitement par azathioprine et mercaptopurine. Le tacrolimus peut contribuer à maintenir la rémission.

Thérapie bilologique

Les agents biologiques sont des médicaments créés par des organismes vivants.

L’infliximab, un dérivé d’anticorps monoclonaux du facteur de nécrose tumorale (appelé un inhibiteur du facteur de nécrose tumorale ou un inhibiteur du TNF) administré par voie intraveineuse, bénéficie à certaines personnes atteintes de rectocolite hémorragique. Ce médicament peut être administré aux personnes qui ne répondent pas aux corticoïdes ou qui développent des symptômes dès que la dose de corticoïdes est diminuée, malgré l’utilisation optimale d’autres médicaments immunosuppresseurs. L’infliximab, l’adalimumab et le golimumab bénéficient aux personnes dont la rectocolite hémorragique est difficile à traiter ou à celles qui ont développé une dépendance aux corticoïdes.

Les effets secondaires pouvant survenir avec l’infliximab incluent l’aggravation d’une infection bactérienne non contrôlée existante, la réactivation de la tuberculose ou de l’hépatite B, et une augmentation du risque de certains types de cancer. Certaines personnes développent des réactions comme une fièvre, des frissons, des nausées, des maux de tête, des démangeaisons ou une éruption cutanée pendant la perfusion (réactions à la perfusion). Avant de commencer un traitement par infliximab ou par d’autres inhibiteurs du TNF tels que l’adalimumab et le golimumab, les personnes doivent faire l’objet d’un dépistage de la tuberculose et des infections par le virus de l’hépatite B.

Le védolizumab est un médicament destiné aux personnes (1) atteintes de rectocolite hémorragique modérée à sévère qui n’a pas répondu aux inhibiteurs du TNF ou à d’autres médicaments immunomodulateurs, ou (2) qui tolèrent mal ces médicaments. L’effet secondaire le plus grave qu’il provoque est une susceptibilité accrue à l’infection. Le védolizumab comprend un risque théorique d’infection du cerveau grave appelée leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) parce que cette infection a été rapportée avec l’utilisation d’un médicament apparenté appelé natalizumab.

L’ustékinumab est un autre médicament biologique destiné aux personnes atteintes de rectocolite hémorragique modérée à sévère qui n’ont pas répondu aux inhibiteurs du TNF ou à d’autres médicaments immunomodulateurs ou qui ne tolèrent pas bien ces médicaments. La première dose est administrée par voie intraveineuse, et les suivantes par injections sous-cutanées toutes les 8 semaines. Les effets secondaires incluent des réactions au site d’injection (douleur, rougeur, gonflement), des symptômes semblables à ceux du rhume, des frissons et des maux de tête.

Le tofacitinib est un médicament administré par voie orale deux fois par jour pour les adultes atteints de rectocolite hémorragique modérée à sévère. Ce médicament est un inhibiteur de Janus kinase (JAK). En fait, il ne s’agit pas d’un agent biologique, car il est fabriqué par des processus chimiques plutôt que par des organismes vivants. Cependant, il partage de nombreuses caractéristiques avec des agents biologiques, y compris de nombreux effets secondaires. Le tofacitinib interfère avec la communication entre les cellules coordinatrices de l’inflammation en inhibant une enzyme (la Janus kinase, ou JAK). Les effets indésirables graves comprennent : sensibilité accrue aux infections, développement d’un caillot sanguin (comme dans la thrombose veineuse profonde ou l’embolie pulmonaire), infarctus du myocarde et accident vasculaire cérébral.

L’upadacitinib est un médicament administré une fois par jour par voie orale aux adultes atteints de rectocolite hémorragique modérée à sévère. Il s’agit également d’un inhibiteur de JAK (décrit ci-dessus). En général, les effets indésirables sont similaires à ceux des autres inhibiteurs de JAK (comme le tofacitinib).

L’ozanimod est un médicament administré par voie orale pour les adultes atteints de rectocolite hémorragique active modérée à sévère. Ce médicament ne doit pas être utilisé par les personnes qui ont eu un infarctus du myocarde, une douleur thoracique (angor instable), un accident vasculaire cérébral ou un mini-accident vasculaire cérébral (accident ischémique transitoire ou AIT) ou certains types d’insuffisance cardiaque au cours des 6 derniers mois. Ce médicament ne doit pas non plus être pris par des personnes qui présentent ou ont eu des antécédents de certains types de battements cardiaques irréguliers ou anormaux (arythmie) qui ne sont pas corrigés par un stimulateur cardiaque, par des personnes atteintes d’apnée du sommeil sévère non traitée, ou par des personnes prenant un inhibiteur de la monoamine oxydase (IMAO, comme la sélégiline, la phénelzine et le linézolide). L’ozanimod peut augmenter le risque d’infections, ralentir le rythme cardiaque, réduire le nombre de globules blancs et provoquer des lésions hépatiques.

Gravité des symptomes

Les personnes qui présentent une rectite ulcérée ou une colite n’affectant qu’une partie du côlon à proximité du rectum sont traitées par lavements de mésalamine. Les personnes qui ne répondent pas ou sont intolérantes à la mésalamine sont traitées par corticoïdes et lavements de budésonide.

Les personnes dont la maladie est modérée ou étendue sont traitées par mésalamine par voie orale en plus de lavements de mésalamine. Les personnes dont les symptômes sont sévères et celles qui affichent toujours des symptômes sous mésalamine prennent généralement des corticoïdes par voie orale, comme la prednisone. La prednisone prescrite à forte dose entraîne une rémission spectaculaire. Une fois l’inflammation contrôlée par la prednisone, la sulfasalazine, l’olsalazine ou la mésalamine sont souvent préconisées pour maintenir l’amélioration. La dose de prednisone est progressivement diminuée et le traitement est finalement arrêté, car l’utilisation prolongée de corticoïdes entraîne presque toujours des effets secondaires.

Les personnes dont les symptômes réapparaissent lorsque la prednisone est diminuée sont parfois traitées avec un médicament immunomodulateur (azathioprine ou mercaptopurine). Par ailleurs, chez certaines personnes, un traitement par infliximab, adalimumab, védolizumab, golimumab, ustékinumab, tofacitinib, ou ozanimod est bénéfique.

Les personnes atteintes de colite sévère sont hospitalisées, et une corticothérapie à forte dose ainsi que des liquides sont administrés par voie intraveineuse. Les médecins peuvent continuer à donner de la mésalamine. Une hémorragie rectale importante motive une transfusion sanguine. Les personnes qui ne répondent pas à ces traitements dans un délai de 3 à 7 jours peuvent être traitées par infliximab, védolizumab ou ciclosporine par voie intraveineuse ou peuvent avoir besoin d’une intervention chirurgicale pour enlever le côlon. Les personnes atteintes de colite sévère ou difficile à traiter, mais qui n’ont pas besoin d’être hospitalisées, peuvent recevoir du tacrolimus.

Colite fulminante (colite toxique)

Les personnes dont la maladie survient brusquement, rapidement et s’accompagne de douleurs intenses ou susceptibles d’avoir développé une colite toxique sont hospitalisées. Tous les antidiarrhéiques sont arrêtés, aucun aliment ni médicament n’est administré par voie orale, et les médecins introduisent une sonde par le nez et dans l’estomac ou l’intestin grêle pour en retirer le contenu. Les personnes reçoivent des liquides intraveineux et des électrolytes, ainsi qu’un traitement intraveineux à forte dose par corticoïdes ou ciclosporine. Les médecins prescrivent également des antibiotiques. Les personnes peuvent recevoir de l’infliximab.

Les personnes sont étroitement surveillées pour détecter des signes d’infection ou de perforation. Les personnes dont l’état ne s’améliore pas dans un délai de 24 à 48 heures doivent être opérées en urgence pour retirer l’ensemble ou la plupart du gros intestin.

Régimes d’entretien

Afin de prévenir la récidive des symptômes (c’est-à-dire de maintenir la rémission), les personnes continuent de prendre indéfiniment de la mésalamine par voie orale ou sous forme de lavement, car l’arrêt de ce régime d’entretien est souvent synonyme de récidive de la maladie (rechute). Les études suggèrent que la prise simultanée de mésalamine par voie orale et rectale est nettement plus efficace que l’une ou l’autre de ces thérapies.

Les personnes qui ne peuvent pas prendre de corticoïdes reçoivent des médicaments immunomodulateurs (azathioprine ou mercaptopurine), des inhibiteurs du TNF (infliximab, adalimumab ou golimumab), du tofacitinib, de l’upadacitinib, du védolizumab, de l’ustékinumab ou de l’ozanimod, ou une combinaison de médicaments immunomodulateurs et d’inhibiteurs du TNF.

Chirurgie

Environ 30 % des personnes qui présentent une rectocolite hémorragique étendue ont besoin d’être opérées. Une chirurgie en urgence peut être nécessaire en cas de poussée aiguë potentiellement mortelle avec saignement massif, perforation ou colite fulminante.

Parfois une chirurgie est nécessaire, même en l’absence d’une raison urgente. Ces situations incluent la colite chronique qui est invalidante ou qui nécessite constamment des doses élevées de corticoïdes, les cancers et le rétrécissement du gros intestin ou le retard de croissance chez l’enfant.

La résection complète du gros intestin, du rectum et de l’anus (proctocolectomie totale) guérit de manière définitive la rectocolite hémorragique, restaure l’espérance de vie à la normale, et élimine le risque de cancer du côlon. Cependant, une inflammation se développe dans l’intestin grêle chez environ 25 % des personnes après l’intervention chirurgicale, même si leur intestin grêle n’était pas touché auparavant. Comme le rectum et l’anus sont retirés, les personnes doivent faire l’objet d’une iléostomie permanente. Dans une iléostomie, le chirurgien ramène l’extrémité de la portion inférieure de l’intestin grêle (iléon) à l’extérieur à travers une ouverture réalisée dans la paroi abdominale (stomie). Les personnes font l’objet d’une iléostomie doivent porter en permanence une poche plastique (poche d’iléostomie) sur l’ouverture afin de collecter l’écoulement de selles. L’iléostomie était auparavant le passage obligé pour la guérison.

Actuellement, des mesures alternatives sont possibles, la plus fréquente étant la proctolectomie avec anastomose iléo-anale (AIA). Dans cette procédure, le gros intestin et la plupart du rectum sont retirés, et un petit réservoir est créé à partir de la fin de l’intestin grêle venant s’anastomoser au résidu rectal près de l’anus. Les muscles de l’anus (sphincter anal) n’étant pas retirés, cette procédure permet aux personnes de garder le contrôle de leur intestin (continence). Cependant, étant donné qu’il peut persister une faible quantité de tissu du rectum, le risque de cancer est diminué de façon significative, mais pas éliminé. Une complication fréquente de l’AIA est l’inflammation du réservoir (appelée pochite). Les médecins prescrivent des antibiotiques pour traiter les pochites. La plupart des cas de pochite peuvent être contrôlés avec des médicaments, mais un faible pourcentage ne peut pas l’être. Pour ces cas, le médecin crée une iléostomie afin de corriger le problème.

En cas de rectite ulcérée, le recours à la chirurgie est rare, et l’espérance de vie n’est pas modifiée. Chez certaines personnes, cependant, les symptômes peuvent être très difficiles à traiter.

SOUTIEN :

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DÉFINITION :

La Maladie cœliaque est une maladie auto-immune déclenchée par le gluten chez les personnes génétiquement prédisposées.

Quand une personne atteinte mange du gluten (présent dans le blé, l’orge et le seigle), le système immunitaire attaque la muqueuse de l’intestin grêle, ce qui entraîne une inflammation et une mauvaise absorption des nutriments.

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

Symptômes fréquents :

• diarrhée chronique,
• ballonnements,
• douleurs abdominales,
• perte de poids,
• fatigue,
• anémie par carence en fer,
• carences vitaminiques.

Mais elle peut aussi être atypique ou silencieuse :

• constipation,
• migraines,
• aphtes,
• infertilité,
• ostéoporose,
• troubles neurologiques,
• éruption cutanée appelée Dermatite herpétiforme.

TEST DIAGNOSTIC :

Le diagnostic repose généralement sur :

1. des prises de sang :
   • anticorps anti-transglutaminase IgA,
   • dosage des IgA totales,
   • parfois anticorps anti-endomysium ;
2. puis souvent une gastroscopie avec biopsies intestinales.

Important :

• il ne faut pas commencer un régime sans gluten avant les tests, sinon les résultats peuvent devenir faussement normaux.

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

• Diabète de type 1
• Thyroïdite de Hashimoto
• Maladie de Basedow
• Rectocolite hémorragique
• Maladie de Crohn

TRAITEMENT :

Le traitement est un régime strict sans gluten à vie :

• éviter blé, orge, seigle ;
• l’avoine est parfois tolérée si non contaminée ;
• amélioration souvent en quelques semaines à quelques mois

SOUTIEN :

Quebec

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Canada

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DÉFINITION :

La cholangite sclérosante primitive est une inflammation associée à une cicatrisation progressive et à un rétrécissement des canaux biliaires à l’intérieur (intra-hépatiques) et à l’extérieur (extra- hépatiques) du foie. S’ensuivent une obstruction et une oblitération des canaux. Une cirrhose, une insuffisance hépatique et parfois un cancer des canaux biliaires peuvent se développer.

• Les symptômes débutent progressivement et incluent une fatigue qui s’aggrave, un prurit, puis une jaunisse.

• Un examen d’imagerie peut confirmer le diagnostic.

• Le traitement vise à soulager les symptômes, mais seule une transplantation du foie peut prolonger l’espérance de vie.

La bile est un suc digestif produit par le foie qui facilite la digestion. La bile est transportée via de petits canaux (canaux biliaires) qui la transportent dans le foie, puis du foie à la vésicule biliaire, puis à l’intestin grêle. (Voir aussi Présentation des maladies de la vésicule biliaire et des voies biliaires et Figure Vue du foie et de la vésicule biliaire.)

Dans le cadre de la cholangite sclérosante primitive, les canaux biliaires s’enflamment, ce qui peut provoquer la formation de tissu cicatriciel au niveau des canaux biliaires et du tissu hépatique qui progresse jusqu’à devenir sévère (affection appelée cirrhose). Le tissu cicatriciel rétrécit et bloque les canaux biliaires. Par conséquent, les sels biliaires, qui aident l’organisme à absorber les graisses, ne sont pas sécrétés normalement. Ce trouble se distingue de la cholangite biliaire primitive puisqu’il touche à la fois les canaux biliaires à l’extérieur et à l’intérieur du foie. La cause est inconnue, mais il s’agit probablement d’une maladie auto-immune (où le système immunitaire attaque ses propres tissus).

La cholangite sclérosante primitive peut affecter les grands et les petits canaux biliaires, peut affecter principalement les petits canaux biliaires ou peut partager des caractéristiques avec l’hépatite auto-immune.

La cholangite sclérosante primitive touche le plus souvent des hommes jeunes et est le plus souvent diagnostiquée entre 25 et 45 ans. Elle survient fréquemment chez les personnes atteintes de maladie intestinale inflammatoire, en particulier de rectocolite hémorragique. Elle a tendance à survenir dans les familles, ce qui suggère que des gènes pourraient y contribuer. Une infection ou une lésion des canaux biliaires peut déclencher la maladie chez les personnes porteuses de gènes qui les rendent susceptibles à ce trouble.

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

En général, les symptômes débutent progressivement avec une fatigue qui s’aggrave et un prurit. Une jaunisse (coloration anormale jaunâtre de la peau et des sclérotiques) a tendance à se développer par la suite. De nombreux patients, cependant, ne présentent aucun symptôme et découvrent la maladie suite à des anomalies des analyses de sang réalisées pour d’autres raisons.

Une inflammation et une infection récurrente des canaux biliaires (cholangite bactérienne) surviennent parfois. La cholangite bactérienne entraîne des accès de douleur dans la partie supérieure de l’abdomen, une jaunisse et de la fièvre.

Comme les sels biliaires ne sont pas sécrétés normalement, les personnes peuvent ne pas être en mesure d’absorber suffisamment de graisses et de vitamines liposolubles (vitamines A, D, E et K). Cette sécrétion biliaire altérée entraîne de l’ostéoporose, une tendance aux ecchymoses et aux saignements, et des selles graisseuses et nauséabondes (stéatorrhée). Des calculs biliaires et des calculs des canaux biliaires se développent chez environ trois quarts des personnes atteintes de cholangite sclérosante primitive. Le foie et la rate peuvent augmenter de volume.

Au fur et à mesure que le trouble progresse, les symptômes de la cirrhose apparaissent. Une cirrhose avancée entraîne :

• Une augmentation de la pression sanguine dans la veine qui transporte le sang des intestins au foie (hypertension portale)

• Une accumulation de liquide contenue dans la cavité abdominale (ascite)

• Une insuffisance hépatique, qui peut être fatale

Certaines personnes sont asymptomatiques jusqu’à ce que la maladie soit avancée et qu’une cirrhose soit présente. Les symptômes peuvent ne pas apparaître pendant une durée allant jusqu’à 10 ans.

Un cancer des canaux biliaires (cholangiocarcinome) se développe chez 10 à 20 % des personnes qui ont une cholangite sclérosante primitive.

En général, la cholangite sclérosante primitive s’aggrave progressivement et finit par entraîner une insuffisance hépatique.

TEST DIAGNOSTIC :

• Bilan hépatique sanguin

• Échographie, suivie d’autres examens d’imagerie

• Cholangiopancréatographie par résonance magnétique (CPRM)

• Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE)

• Parfois, biopsie du foie

Le trouble peut être suspecté en cas d’anomalies aux tests hépatiques effectués dans le cadre d’un examen clinique annuel, ou réalisés pour d’autres raisons. Ensuite, une échographie est généralement réalisée pour rechercher une obstruction des canaux biliaires extra-hépatiques. Les examens qui permettent de confirmer le diagnostic comprennent :

• Cholangiopancréatographie par résonance magnétique (CPRM) : L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est utilisée pour obtenir des images des canaux biliaires et du canal pancréatique. Cet examen permet de confirmer une cholangite sclérosante primitive et d’exclure d’autres causes d’obstruction des canaux biliaires.

• Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) : Des radiographies sont réalisées après injection d’un produit de contraste radio-opaque, visible à la radiographie, dans les canaux biliaires par le biais d’un endoscope (voir également figure Comprendre la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique). La CPRE est moins souhaitable que la CPRM, car elle est plus invasive et nécessite l’injection d’un produit de contraste. Elle doit être évitée sauf si elle est nécessaire pour traiter des complications de la maladie.

Des analyses de sang et une CPRM peuvent être réalisées régulièrement pour détecter un cancer des canaux biliaires et du tissu hépatique.

Une biopsie hépatique est parfois nécessaire pour déterminer le type spécifique de cholangite sclérosante primitive.

Lorsqu’une personne reçoit un diagnostic de cholangite sclérosante primitive, elle doit également faire l’objet d’une coloscopie avec biopsie pour déterminer si elle présente également une maladie inflammatoire chronique de l’intestin.

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

TRAITEMENT :

• Parfois, des médicaments

• Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) pour soulager le rétrécissement (sténoses)

• Parfois, greffe de foie

Si les personnes n’ont pas de symptômes, aucun traitement n’est nécessaire. En revanche, il faut réaliser au moins deux fois par an un examen clinique et des analyses de sang pour surveiller l’évolution de la maladie.

Les médicaments acide ursodésoxycholique et cholestyramine peuvent contribuer à soulager le prurit, s’il n’est pas soulagé par des antihistaminiques. Une cholangite bactérienne récurrente est traitée par des antibiotiques. Une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) est réalisée si nécessaire pour élargir (dilater) les canaux obstrués. Parfois, des tubes sont momentanément introduits pour maintenir les canaux ouverts (stents).

La greffe de foie est le seul traitement qui prolonge l’espérance de vie et peut être curatif. Une greffe de foie peut être nécessaire chez les personnes qui souffrent de cirrhose et de complications connexes, chez celles qui souffrent de cholangite bactérienne récurrente ou chez celles qui présentent un cancer des canaux biliaires ou du foie.

Les personnes atteintes de cholangite sclérosante primitive doivent également faire l’objet d’une surveillance régulière afin de détecter tout développement d’un cancer de la vésicule biliaire, des canaux biliaires ou du côlon, d’un rétrécissement des canaux biliaires, d’une diminution de la densité osseuse et de carences en vitamines.

SOUTIEN :

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DÉFINITION :

Le diabète auto-immun (juvenile, type 1 & Lada) est une maladie qui implique la destruction des cellules sécrétrices d’insuline du pancréas, ce qui entraîne une altération de la sécrétion d’insuline, des taux élevés de glucose dans le sang (hyperglycémie), et finalement une résistance à l’insuline.

• Le diabète peut endommager les vaisseaux sanguins et augmenter le risque de crise cardiaque, d’accident vasculaire cérébral, d’insuffisance rénale chronique et de perte de la vision.

• Le diabète peut endommager les nerfs et causer des troubles du toucher.

Dans une maladie auto-immune, les mécanismes de défense normaux de l’organisme attaquent leurs propres cellules comme si elles étaient étrangères.

Le diabète de type 1 se développe généralement au cours de l’enfance ou de l’adolescence, et est la forme la plus fréquente diagnostiquée avant l’âge de 20 ans. Cependant, il peut également se développer chez l’adulte (LADA)

Les gènes qui rendent les personnes sensibles aux expositions environnementales comprennent ceux qui régulent la production et le traitement de l’insuline. Ces gènes sont plus fréquents chez les personnes qui ont des origines de certaines régions géographiques comme la Scandinavie et la Sardaigne.

Les anticorps dirigés contre les cellules et les protéines impliquées dans la production d’insuline peuvent être détectés dans l’organisme et fournir la preuve que le diabète est de type 1.

Plusieurs virus (en particulier le virus Coxsackie et le SARS-CoV-2 [COVID-19], ainsi que le cytomégalovirus congénital et la rubéole, et potentiellement les rétrovirus) ont été liés à l’apparition du diabète de type 1. Les virus peuvent directement infecter et détruire les cellules du pancréas, ou ils peuvent provoquer une destruction cellulaire indirecte.

L’alimentation peut également être un facteur. La consommation de lait de vache, d’avoine, de gluten et de fibres alimentaires pendant la petite enfance est associée à un risque accru de diabète de type 1. L’apport en sucre et en glucides, la supplémentation en vitamine D, les nitrites et les protéines peuvent également être associés au développement du diabète de type 1, mais on ne sait pas exactement comment ces facteurs sont liés. Certains facteurs alimentaires, notamment l’introduction ultérieure de lait de vache, de gluten et de fruits, peuvent protéger contre le développement du diabète.

Le diabète auto-immun peut se développer à l’âge adulte (appelé diabète auto-immun latent de l’adulte [LADA]) et progresse souvent plus lentement que le diabète de type 1 infantile.

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

De nombreuses personnes diabétiques peuvent ne présenter aucun symptôme, en particulier au début de la maladie.

Symptômes de glycémie élevée :

• Augmentation de la soif
• Mictions plus fréquentes
• Augmentation de la faim

Lorsque la glycémie dépasse 160 à 180 mg/dl (8,9 à 10,0 mmol/l), le glucose fuit dans l’urine. Si la concentration de glucose dans l’urine augmente encore, les reins éliminent davantage d’eau. Étant donné que leurs reins produisent une quantité excessive d’urine, les personnes diabétiques urinent fréquemment en grandes quantités (polyurie) et peuvent finir par être déshydratées. La diurèse excessive provoque une sensation de soif anormale (polydipsie). Du fait de cette perte de calories par l’urine, les personnes peuvent perdre du poids. Pour compenser, elle éprouve souvent une grande sensation de faim.

Autres symptômes du diabète :

• Vision trouble
• Somnolence
• Nausées
• Diminution de l’énergie ou de l’endurance

Chez les personnes qui ont un diabète de type 1, les symptômes apparaissent souvent de manière soudaine et spectaculaire. Une maladie grave appelée acidocétose diabétique, une complication dans laquelle l’organisme produit un excès d’acide, peut rapidement se développer. En plus des symptômes habituels du diabète, à savoir soif et mictions excessives, les symptômes initiaux de l’acidocétose diabétique comprennent aussi des nausées, des vomissements, une fatigue et, surtout chez les enfants, des douleurs abdominales. La respiration a tendance à devenir profonde et rapide, car l’organisme tente de corriger l’acidité du sang (acidose), et l’haleine a une odeur fruitée ou semblable à du dissolvant. En l’absence de traitement, l’acidocétose diabétique peut progresser jusqu’au coma et à la mort, parfois très rapidement.

Le diabète de type 1 progresse par stades : la maladie commence généralement par le développement d’anticorps indiquant que le système immunitaire attaque les cellules productrices d’insuline de l’organisme, suivi du développement d’une hyperglycémie, et enfin du développement de symptômes.

TEST DIAGNOSTIC :

• Mesure du taux de glucose dans le sang, parfois à jeun ou après avoir consommé une quantité standard de sucre
• Parfois, auto-anticorps

Le diagnostic de diabète est posé lorsque les personnes présentent des taux de glycémie anormalement élevés, mis en évidence par un test de glycémie à jeun, un dosage de l’hémoglobine A1C ou un test d’hyperglycémie provoquée par voie orale, et parfois par un test de glycémie aléatoire. Voir Présentation du diabète – Diagnostic, pour une présentation plus détaillée.

Une fois le diabète diagnostiqué, les médecins réalisent souvent des examens complémentaires, à la recherche d’auto-anticorps, afin de déterminer si une réaction auto-immune en est la cause, indiquant qu’il s’agit d’un diabète de type 1.

L’association de la glycémie, de la présence d’auto-anticorps et de la présence de symptômes permet de déterminer le stade du diabète de type 1 ou LADA

L’âge n’est pas une méthode fiable pour diagnostiquer le type spécifique de diabète, car les enfants et les adultes peuvent développer à la fois un diabète de type 1 et de type 2.

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

• Thyroïdite de Hashimoto
  → la plus fréquente ; peut causer hypothyroïdie, fatigue, prise de poids, frilosité.
• Maladie de Basedow
  → hyperthyroïdie auto-immune.
• Maladie cœliaque
  → plus fréquente chez les personnes DT1 que dans la population générale.
• Maladie d’Addison
  → insuffisance des glandes surrénales.
• Vitiligo
  → dépigmentation de la peau.
• Anémie pernicieuse
  → carence en vitamine B12 liée à une gastrite auto-immune.
• Gastrite auto-immune
• Polyarthrite rhumatoïde
• Lupus érythémateux disséminé (plus rare)

TRAITEMENT :

• Injections d’insuline et surveillance de la glycémie (pompe, ou crayo injecteur avec surveillance de capteur en continu)

• Éducation

• Régime alimentaire

• Médicaments pour prévenir les complications

Comme le risque de complications est moins élevé si les personnes diabétiques contrôlent strictement leur glycémie, l’objectif du traitement du diabète est donc de maintenir la glycémie aussi proche que possible de la plage normale, tout en minimisant le risque d’épisodes dangereux d’hypoglycémie.

Il est utile que les diabétiques portent un bracelet ou une carte indiquant le fait qu’ils sont diabétiques pour signaler la présence d’un diabète aux professionnels de santé. Cette information permet aux professionnels de santé de commencer plus rapidement des traitements salvateurs, en particulier en cas de traumatisme ou d’altération de la conscience.

Les diabétiques doivent arrêter de fumer et ne consommer que des quantités modérées d’alcool (jusqu’à un verre par jour pour les femmes et deux verres par jour pour les hommes).

Éducation au diabète

Les diabétiques tirent un grand bénéfice de la connaissance de leur trouble. Ils peuvent comprendre comment la diététique et l’activité physique modifient la glycémie, et ainsi savoir comment éviter les complications. Les infirmiers ou autres professionnels de santé formés à l’éducation au diabète peuvent fournir des informations sur la gestion de l’alimentation, l’exercice physique, la surveillance de la glycémie et la prise d’insuline. L’éducation au diabète est considérée comme une composante importante du traitement et, en plus d’être dispensée au moment du diagnostic, les médecins passent en revue et consolident les informations à chaque consultation.

Régime pour diabétiques

Le contrôle du régime alimentaire est très important dans les deux types de diabète sucré. Les médecins recommandent un régime sain, équilibré et le maintien d’un poids idéal. L’avis d’un diététicien ou d’un éducateur spécialisé en diabétologie pour définir un régime alimentaire optimal peut être utile chez les personnes diabétiques. Un tel plan peut inclure des limites concernant les sucres simples, les aliments transformés et les graisses saturées, ainsi qu’une augmentation des fibres alimentaires.

Les personnes atteintes de diabète de type 1 utilisent le calcul des glucides ou le système d’échange des glucides pour faire correspondre leur dose d’insuline au contenu en glucides de leur repas. Le « calcul » de la quantité de glucides dans un repas est utilisé pour comptabiliser la quantité d’insuline que la personne prend avant de manger. Cependant, le rapport glucide-insuline (la quantité d’insuline prise pour chaque gramme de glucides dans le repas) varie pour chaque personne, et les personnes diabétiques doivent collaborer étroitement avec un diététicien ayant de l’expérience avec les diabétiques afin de maîtriser la technique. Certains spécialistes ont recommandé l’utilisation de l’indice glycémique (une mesure de l’impact d’un aliment ingéré contenant des glucides sur la glycémie) pour établir une limite entre les glucides métabolisés rapidement et lentement.

Les personnes qui prennent de l’insuline doivent éviter de longues périodes entre les repas pour prévenir l’hypoglycémie. Bien que les protéines et les lipides dans l’alimentation contribuent au nombre de calories consommées par une personne, seule la quantité de glucides a un effet direct sur la glycémie. L’American Diabetes Association (Association américaine contre le diabète) fournit de nombreuses astuces alimentaires utiles, y compris des recettes. Même lorsque les personnes suivent un régime approprié, des médicaments hypocholestérolémiants sont nécessaires pour réduire le risque de maladie cardiaque.

Il n’existe pas de recommandations précises concernant les pourcentages de calories à provenir des glucides, des protéines ou des lipides. Adapter son alimentation à sa situation personnelle peut aider à contrôler les fluctuations de sa glycémie. La gestion de l’alimentation doit être individualisée en fonction de l’âge, de la taille, du niveau d’activité, des goûts, des préférences, de la culture et des objectifs de la personne, et doit également prendre en compte les autres affections médicales. Les personnes doivent avoir un régime riche en aliments entiers plutôt qu’en aliments transformés. Les glucides doivent être de haute qualité. Ils doivent contenir des quantités adéquates de fibres, de vitamines et de minéraux, et être pauvres en sucres ajoutés, en graisses et en sodium.  

Activité physique pour les diabétiques

Une activité physique en quantité appropriée (au moins 150 minutes par semaine réparties sur au moins 3 jours, ou toute autre durée que le patient parvient à assurer si d’autres problèmes de santé limitent son activité physique) peut également aider les personnes à contrôler leur poids et à améliorer leur glycémie. Comme la glycémie diminue pendant l’exercice, les personnes doivent être attentives aux symptômes d’hypoglycémie. Certaines personnes ont besoin de manger un petit en-cas avant une activité physique prolongée et/ou de réduire leur dose d’insuline.

Soins des pieds

L’hygiène du pied est fondamentale. Les pieds doivent être protégés des lésions et la peau doit être maintenue hydratée par une bonne crème hydratante. Il faut porter des chaussures confortables qui ne doivent pas provoquer de zone d’irritation. Elles doivent avoir un rembourrage adéquat pour distribuer correctement la tension lors de la station debout. Il est recommandé de ne pas marcher pieds nus et de consulter un podologue régulièrement pour couper les ongles et procéder au besoin à l’ablation des cors. De plus, la sensibilité et la vascularisation des pieds doivent être régulièrement contrôlées par les médecins.

Vaccination des personnes diabétiques

Tous les patients diabétiques, y compris ceux atteints de diabète de type 1, doivent recevoir les vaccins recommandés, y compris ceux contre Streptococcus pneumoniae, la grippe, l’hépatite B, la varicelle, le virus respiratoire syncytial et le COVID-19.

Greffe du pancréas et d’îlots de Langerhans

Les personnes atteintes de diabète de type 1 reçoivent parfois une greffe d’un pancréas entier ou seulement des cellules productrices d’insuline provenant du pancréas d’un donneur. Cette procédure peut permettre aux personnes atteintes de diabète de type 1 de maintenir des taux de glucose normaux. Cependant, comme des médicaments immunosuppresseurs doivent être administrés pour empêcher le corps de rejeter les cellules transplantées, la greffe de pancréas est généralement réalisée uniquement chez les personnes présentant des complications graves dues au diabète ou qui reçoivent un autre organe greffé (comme un rein) et qui auront de toute façon besoin de médicaments immunosuppresseurs.

SOUTIEN :

https://www.diabetes.ca/

Quebec

https://www.diabete.qc.ca/le-diabete/informations-sur-le-diabete/diabete-de-type-1/

DÉFINITION :

• La thyroïdite d’Hashimoto est due à une réaction auto-immune par laquelle des anticorps de l’organisme attaquent les cellules de la thyroïde.

• En premier lieu, la thyroïde peut fonctionner normalement, être hypoactive (hypothyroïdie) ou, dans de rares cas, hyperactive (hyperthyroïdie).

• La plupart des personnes finissent par développer une hypothyroïdie.

La thyroïdite fait référence à une inflammation de la thyroïde. L’inflammation de la thyroïde peut être provoquée par une infection virale ou une maladie auto-immune.

La thyroïdite d’Hashimoto est le type le plus courant de thyroïdite et la cause la plus fréquente d’hypothyroïdie. Pour des raisons mal connues, l’organisme réagit contre lui-même (réaction auto-immune). La thyroïde est envahie par des globules blancs et des anticorps sont produits contre la thyroïde (anticorps anti-thyroïde).

Chez de nombreuses personnes qui sont atteintes de la thyroïdite d’Hashimoto, la thyroïde est initialement hypoactive. Chez les autres, la thyroïde est normale à première vue (malgré une hyperactivité thyroïdienne chez certaines), puis devient généralement hypoactive.

Certaines personnes atteintes de la thyroïdite d’Hashimoto présentent d’autres troubles endocriniens, tels qu’un diabète, une insuffisance surrénale ou une insuffisance parathyroïdienne, ainsi que d’autres maladies auto-immunes, telles qu’une anémie pernicieuse, une polyarthrite rhumatoïde, un syndrome de Sjögren ou un lupus érythémateux systémique (lupus).

La thyroïdite d’Hashimoto est plus fréquente chez les femmes.

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

La thyroïdite d’Hashimoto débute souvent par une augmentation du volume de la thyroïde indolore et ferme ou par une sensation de plénitude dans le cou. La glande a généralement une structure tendue, mais souple, et peut prendre parfois un aspect nodulaire. Si la thyroïde est hypoactive, les personnes peuvent se sentir fatiguées et intolérantes au froid et présenter d’autres symptômes d’hypothyroïdie.

• Le visage prend un air abattu.
• La voix est rauque et l’élocution est lente.
• Les paupières sont tombantes.
• Les yeux et le visage deviennent boursouflés.
• Les cheveux deviennent épars, raides et secs.
• La peau devient rugueuse, sèche, se desquame et s’épaissit.

Les quelques personnes qui ont une thyroïde hyperactive (hyperthyroïdie) peuvent initialement présenter des palpitations, une nervosité et une intolérance à la chaleur.

• Accélération du rythme cardiaque et augmentation de la tension artérielle
• Palpitations dues à un trouble du rythme cardiaque (arythmie)
• Transpiration excessive et sensation de chaleur excessive
• Tremblements des mains
• Nervosité et anxiété
• Troubles du sommeil (insomnie)
• Perte de poids malgré une augmentation de l’appétit
• Augmentation de l’activité malgré une fatigue et une faiblesse
• Selles fréquentes, parfois associées à une diarrhée
• Modification des règles chez les femmes

TEST DIAGNOSTIC :

• Analyses de sang pour mesurer la fonction thyroïdienne (mesure de la thyréostimuline et de la thyroxine, et parfois également mesure de la triiodothyronine en cas de suspicion d’hyperthyroïdie)

• Anticorps anti-thyroïdiens

• Parfois, échographie thyroïdienne

Les médecins réalisent un examen de la thyroïde. Ils palpent le cou de la personne pour déterminer si la thyroïde est hypertrophiée, sensible ou si elle contient des masses (nodules). Dans le cadre de la thyroïdite d’Hashimoto, elle peut être hypertrophiée ou non, elle est généralement ferme et peut parfois contenir des nodules.

Une échographie de la thyroïde peut être réalisée si la thyroïde semble présenter des grosseurs (nodules).

Les médecins mesurent les taux sanguins de l’hormone thyroxine (T4) et de l’hormone thyréostimuline (TSH, hormone produite par l’hypophyse stimulant la production d’hormones thyroïdiennes par la thyroïde) pour évaluer le fonctionnement de la thyroïde (analyses de sang pour mesurer la fonction thyroïdienne). Si les médecins soupçonnent une hyperthyroïdie, ils peuvent également mesurer le taux de l’hormone triiodothyronine (T3) dans le sang. Ils réalisent également une analyse de sang à la recherche d’anticorps susceptibles d’attaquer la thyroïde.

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

• Diabète de type 1
• Maladie cœliaque
• Vitiligo
• Anémie pernicieuse
• Gastrite auto-immune
• Maladie d’Addison
• Polyarthrite rhumatoïde
• Syndrome de Sjögren
• Lupus érythémateux disséminé
• Psoriasis
• Sclérose en plaques (association plus rare)
• Hépatite auto-immune

TRAITEMENT :

• Généralement, traitement substitutif par hormones thyroïdiennes lorsque la personne présente des symptômes d’hypothyroïdie et le taux de TSH dans le sang est élevé

• Éviter l’excès d’iode dans les aliments ou les compléments alimentaires

La plupart des patients finissent par développer une hypothyroïdie et doivent alors prendre un traitement substitutif par hormones thyroïdiennes à vie. Le traitement hormonal peut également être utile pour réduire la taille d’une thyroïde qui a augmenté de volume.

Les personnes atteintes de thyroïdite d’Hashimoto qui ne prennent pas de traitement substitutif par hormones thyroïdiennes doivent éviter les fortes doses d’iode (qui peuvent provoquer une hypothyroïdie) provenant de sources naturelles, telles que les comprimés de varech et les algues ; cependant, le sel iodé et le pain enrichi en iode sont autorisés car ils contiennent moins d’iode.

SOUTIEN :

https://thyroid.ca/thyroid-information/thyroid-patient-guides/thyroiditis/

https://www.facebook.com/profile.php?id=100082822407843

DÉFINITION :

La maladie de Graves-Basedow, la cause la plus fréquente de l’hyperthyroïdie, est une maladie auto-immune. Dans une maladie auto-immune, le système immunitaire produit des anticorps qui attaquent les propres tissus de l’organisme. En général, les anticorps endommagent les cellules et dégradent leur capacité de fonctionnement. Cependant, dans la maladie de Graves-Basedow, les anticorps stimulent la thyroïde qui produit et sécrète un excès d’hormones thyroïdiennes dans le sang. Cette cause d’hyperthyroïdie est souvent héréditaire et induit presque toujours une augmentation de volume de la thyroïde.

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

La plupart des personnes qui souffrent d’hyperthyroïdie ont une thyroïde augmentée de volume (goitre). La totalité de la glande peut avoir augmenté de volume ou uniquement certaines zones qui sont alors appelées nodules. Dans la thyroïdite subaiguë, la glande peut être sensible et douloureuse.

Les symptômes d’hyperthyroïdie, indépendamment de la cause, reflètent l’accélération des fonctions de l’organisme :

• Accélération du rythme cardiaque et augmentation de la tension artérielle
• Palpitations dues à un trouble du rythme cardiaque (arythmie)
• Transpiration excessive et sensation de chaleur excessive
• Tremblements des mains
• Nervosité et anxiété
• Troubles du sommeil (insomnie)
• Perte de poids malgré une augmentation de l’appétit
• Augmentation de l’activité malgré une fatigue et une faiblesse
• Selles fréquentes, parfois associées à une diarrhée
• Modification des règles chez les femmes

Les personnes âgées atteintes d’hyperthyroïdie ne développent pas toujours ces symptômes caractéristiques mais présentent ce qui est parfois appelé une hyperthyroïdie apathique ou masquée, dans laquelle les personnes deviennent faibles, confuses, absentes ou dépressives.

L’hyperthyroïdie peut provoquer des anomalies oculaires. Les personnes souffrant d’hyperthyroïdie peuvent avoir le regard fixe.

Si la cause de l’hyperthyroïdie est la maladie de Graves-Basedow, des symptômes oculaires spécifiques (parfois appelés maladie thyroïdienne des yeux) et des symptômes cutanés (appelés dermopathie infiltrante) apparaissent.

Les symptômes de la maladie oculaire thyroïdienne comprennent un œdème des paupières, un larmoiement excessif, une irritation et une sensibilité inhabituelle à la lumière. Deux symptômes supplémentaires distincts peuvent survenir :

• Protrusion des globes oculaires (exophtalmie ou proptose)

• Vision double (diplopie)

Les yeux sont globuleux en raison de l’inflammation des orbites. Les muscles qui déplacent les globes oculaires ne fonctionnent plus normalement en raison de l’inflammation, ce qui rend difficiles ou impossibles le mouvement habituel des yeux et la coordination des mouvements, et entraîne une vision double. Les paupières peuvent ne pas se fermer complètement (ce qu’on appelle une rétraction de la paupière), ce qui expose les yeux à des lésions dues à des agents externes et à une sécheresse. Ces changements oculaires peuvent survenir avant tout autre symptôme d’hyperthyroïdie, ce qui apporte un argument précoce pour le diagnostic de maladie de Graves-Basedow, mais ils surviennent le plus souvent lorsque d’autres symptômes d’hyperthyroïdie sont observés. Les signes oculaires peuvent apparaître ou s’aggraver après traitement et contrôle de l’excès d’hormones thyroïdiennes.

Lorsque la maladie de Graves-Basedow touche les yeux, un épaississement de la peau, avec une texture de peau d’orange peut aussi être observé, généralement sur les tibias. La zone épaissie peut provoquer des démangeaisons et semble dure à la palpation. Comme pour les dépôts rétro-orbitaires, ce trouble peut se manifester avant ou après l’apparition des symptômes d’hyperthyroïdie.

TEST DIAGNOSTIC :

• Tests sanguins liés au fonctionnement de la thyroïde

Les médecins suspectent habituellement une hyperthyroïdie d’après les symptômes et les résultats de l’examen clinique, y compris l’augmentation de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle.

Des analyses de sang pour mesurer la fonction thyroïdienne sont réalisées pour confirmer le diagnostic. Habituellement, les explorations débutent par le dosage de la thyréostimuline (TSH). Si la thyroïde est hyperactive, le niveau de la TSH est bas. Cependant, dans les rares cas où l’hypophyse est hyperactive, le niveau de la TSH est normal ou élevé. Si le taux de la TSH dans le sang est faible, les médecins mesurent les taux sanguins des hormones thyroïdiennes. Si on doute que la maladie de Graves-Basedow soit à l’origine du trouble, les médecins demandent une analyse de sang pour rechercher la présence d’anticorps qui stimulent la thyroïde (anticorps stimulant la thyroïde).

Si la cause suspectée est un nodule thyroïdien, une scintigraphie thyroïdienne permettra de déterminer si le nodule est hyperactif, c’est-à-dire s’il produit des hormones en excès. Cet examen peut aussi faciliter le diagnostic de la maladie de Graves-Basedow. Chez les personnes atteintes de la maladie de Graves-Basedow, la scintigraphie montre une hyperactivité de la totalité de la glande, et non pas d’une seule partie. Dans la thyroïdite, le scanner montre une activité lente en raison de l’inflammation.

MALADIES AUTO-IMMUNES SOUVENT ASSOCIÉES :

• Thyroïdite de Hashimoto
  → certaines personnes peuvent passer d’une forme à l’autre au cours de la vie.
• Diabète de type 1
• Maladie cœliaque
• Vitiligo
• Maladie d’Addison
• Anémie pernicieuse
• Gastrite auto-immune
• Polyarthrite rhumatoïde
• Syndrome de Sjögren
• Lupus érythémateux disséminé
• Myasthénie grave (association plus rare mais classique)

TRAITEMENT :

Les bêtabloquants, tels que le propranolol ou le métoprolol, aident à contrôler de nombreux symptômes d’hyperthyroïdie. Ces médicaments ralentissent la fréquence cardiaque, diminuent le tremblement et contrôlent l’angoisse. Les médecins jugent donc les bêtabloquants particulièrement utiles pour contrôler les symptômes d’hyperthyroïdie jusqu’à ce que les personnes répondent aux autres traitements. Cependant, les bêtabloquants ne réduisent pas la production en excès d’hormones thyroïdiennes. Par conséquent, d’autres traitements sont ajoutés pour normaliser la production d’hormones.

Le méthimazole et le propylthiouracile sont les médicaments les plus fréquemment utilisés pour traiter l’hyperthyroïdie. Ils diminuent la production d’hormones par la thyroïde. Le carbimazole, médicament très utilisé en Europe, est converti en méthimazole dans l’organisme. Le méthimazole est généralement préféré parce que le propylthiouracile peut endommager le foie chez les personnes jeunes. Les femmes enceintes qui prennent du propylthiouracile ou du méthimazole sont étroitement surveillées, car ces médicaments traversent le placenta et peuvent provoquer un goitre ou une hypothyroïdie chez le fœtus.

Ils sont pris par voie orale, initialement à dose élevée, puis adaptée en fonction des résultats des dosages sanguins. Ces médicaments peuvent habituellement contrôler la fonction thyroïdienne en 2 à 3 mois. Des doses plus élevées peuvent être efficaces plus rapidement, mais augmentent le risque d’effets secondaires.

L’iode, administré par voie orale, est parfois utilisé pour traiter l’hyperthyroïdie. Il est réservé aux personnes qui nécessitent un traitement rapide, comme celles atteintes d’une thyrotoxicose. Il peut également être utilisé pour contrôler l’hyperthyroïdie avant l’ablation de la thyroïde. Il n’est pas utilisé pendant de longues périodes.

L’iode radioactif peut être administré par voie orale pour détruire une partie de la thyroïde. La radioactivité est principalement délivrée à la thyroïde, car celle-ci capte l’iode et le concentre. Il est rarement nécessaire d’hospitaliser les personnes. Après traitement, ces dernières ne doivent pas être en contact rapproché avec les nourrissons et les enfants pendant 2 à 4 jours et elles doivent dormir dans un lit séparé à au moins 2 mètres de leur conjoint. Il faut éviter une grossesse pendant environ 6 à 12 mois. Les personnes qui ont reçu un traitement à l’iode radioactif doivent rester à au moins 2 mètres des femmes enceintes, des nourrissons ou des jeunes enfants pendant 6 à 23 jours ; la durée dépend de la dose reçue. Les personnes qui ont reçu un traitement par iode radioactif peuvent déclencher les alarmes de radiations dans les aéroports et d’autres lieux pendant quelques semaines après le traitement ; ainsi, elles doivent avoir sur elles un courrier de leur médecin qui décrit leur traitement si elles empruntent des transports publics.

Certains médecins essaient d’adapter la dose d’iode radioactif afin de détruire suffisamment de thyroïde pour rétablir une production hormonale normale, sans induire d’insuffisance thyroïdienne. D’autres utilisent des doses plus importantes pour détruire toute la thyroïde. Dans la plupart des cas, les personnes qui reçoivent ce traitement développent une hypothyroïdie et doivent prendre un traitement substitutif par hormones thyroïdiennes à vie. Bien que des inquiétudes aient été soulevées quant au risque de cancer lié à l’iode radioactif, le risque accru de cancer chez les personnes ayant reçu un traitement à l’iode radioactif est très faible. L’iode radioactif n’est pas administré aux femmes enceintes ou qui allaitent puisqu’il traverse le placenta, passe dans le lait maternel et peut donc détruire la thyroïde du fœtus ou du nouveau-né allaité au sein.

L’ablation chirurgicale partielle ou totale de la thyroïde, appelée thyroïdectomie, est une option thérapeutique pour les personnes atteintes d’hyperthyroïdie, en particulier les enfants et les adolescents atteints de la maladie de Graves-Basedow. La chirurgie est aussi une option à envisager en cas de gros goitre, d’allergie ou d’effets indésirables graves aux médicaments utilisés pour traiter l’hyperthyroïdie ou chez les personnes qui ne veulent pas être exposées aux rayonnements. L’hyperthyroïdie est définitivement guérie chez plus de 90 % des personnes qui optent pour la chirurgie. Une hypothyroïdie est fréquente après l’intervention, et un traitement substitutif par hormones thyroïdiennes est nécessaire à vie. Les complications de l’intervention chirurgicale sont rares : paralysie des cordes vocales et lésion des parathyroïdes (petites glandes situées en arrière de la thyroïde qui contrôlent le taux de calcium dans le sang).

En cas de maladie de Graves-Basedow, un traitement supplémentaire peut être nécessaire pour les signes oculaires et cutanés. Les symptômes de la maladie oculaire thyroïdienne peuvent être améliorés par la surélévation de la tête de lit, par l’application de solutions ophtalmologiques, par l’occlusion des paupières pendant le sommeil et, parfois, par la prise de sélénium, de téprotumumab ou de diurétiques (médicaments qui augmentent l’excrétion des liquides). La vision double peut être réduite avec des verres correcteurs prismatiques. Enfin, si les yeux sont sévèrement touchés, des stéroïdes (parfois appelés glucocorticoïdes ou corticoïdes) pris par voie orale ou injectés dans la zone autour de l’œil, un traitement radiographique des orbites ou une chirurgie oculaire peuvent être nécessaires pour réduire l’inflammation et prévenir les lésions oculaires. Les symptômes oculaires légers, tels que la sécheresse oculaire, peuvent être traités avec un collyre lubrifiant sans conservateur. Parfois, ils peuvent même disparaître sans traitement au bout de quelques mois, d’un an ou de deux ans.

SOUTIEN :

https://www.facebook.com/share/g/18S8yazJsk/

https://thyroid.ca/thyroid-information/thyroid-patient-guides/thyroiditis/

DÉFINITION :

SYMPTOMES FRÉQUENTS :

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